毒素 A 和 B 是 CD 的主要致病因子,两者均由 N-端葡萄糖基转移酶催化区(glucosyltransferase domain,GTD)、半胱氨酸蛋白酶活性区(cysteine proteinase domain,CPD)、跨膜区(transmembrane domain,TMD)和 C-端受体结合区(receptor binding domain,RBD)组成[28]。
外毒素 A 和 B 能够在结肠粘膜中引发细胞毒性反应,导致中性粒细胞浸润和细胞因子产生[29],进而导致黏膜损伤和肠液分泌。产毒素艰难梭菌可同时产生两种毒素或仅产生毒素 B,这是艰难梭菌发生细胞毒作用的基础[30-31]。
毒素 A 是一种肠毒素,可与肠黏膜刷状缘细胞上受体结合,改变细胞肌动蛋白骨架引起显著肠道炎症、液体分泌和黏膜损伤,还可致血细胞凝集。
毒素 B 是一种细胞毒素,可刺激单核细胞释放炎性细胞因子,引起肠黏膜细胞凋亡,变性坏死及脱落。
二元毒素
二元毒素是由一种名为 NAP1/027 的超强毒力 CDI 流行菌株产生的,可导致细胞骨架破坏,增加毒素 A 和 B 的作用。该菌株于 2014 年被发现,由于该菌株增加了 CDI 的严重程度以及对氟喹诺酮类药物的耐药性,因而构成了全球威胁[32]。