盆腔炎性疾病

二、病因

1、性传播感染（sexually transmitted infection，STI）的病原体如淋病奈瑟菌、沙眼衣原体是主要的致病微生物^[2]。一些需氧菌、厌氧菌、病毒和支原体等也参与PID的发生^[3-6]。引起PID的致病微生物多数是由阴道上行而来的，且多为混合感染。延误对PID的诊断和有效治疗都可能导致PID永久性后遗症（如：输卵管因素不孕症、异位妊娠等）^[7-8]。

2、除了淋病奈瑟菌和沙眼衣原体外，与PID有关的微生物包括^[6]：

（1）加德纳菌属

（2）人型支原体

（3）生殖支原体^[9-10]

（4）解脲支原体

（5）单纯疱疹病毒2型（HSV-2）

（6）阴道毛滴虫

（7）巨细胞病毒（CMV）

（8）流感嗜血杆菌

（9）无乳链球菌

（10）肠道革兰阴性杆菌（如大肠杆菌）

三、危险因素

1、PID的危险因素包括多个性伴侣，有性传播感染病史，有性虐待史^[11]。频繁的阴道冲洗被认为是PID的一个危险因素，但研究表明两者没有明确的联系^[11-12]。影响宫颈的妇科手术，如子宫内膜活检、刮宫（终止妊娠后）、宫腔镜检查等都会破坏宫颈屏障，使女性易受上行性感染^[13-15]。

2、年龄越小，患PID的风险越大。可能的原因包括：宫颈粘膜通透性增加，宫颈柱状上皮异位带增大，保护性抗衣原体抗体降低，以及危险性行为增加。患有PID的老年女性更容易受到非STI的感染。

3、避孕方式

（1）不同的避孕方式可能影响PID的发病率和严重程度。适当使用屏障避孕法已被明确证明可减少大多数性传播感染的发生^[16]。

（2）不同研究口服避孕药（OCPs）对PID的风险结果有所不同。一些研究的作者认为OCPs增加了宫颈内感染的风险，可能是通过增加宫颈柱状上皮异位带所致。另一方面，有证据表明OCPs可以降低发生症状性PID的风险，可能是通过增加宫颈粘液黏、减少月经量和经血逆流量以及改变局部免疫反应。还有一些研究表明，OCPs可能对PID的发病率没有任何影响^[16]。

（3）使用宫内节育器（IUD）使患PID的风险增加2-9倍，但目前IUD的类型使患PID的风险大大降低^[17-18]。在宫内节育器使用者中，PID的微生物组成可能有所不同。

五、病理生理

1、大多数PID的发生被认为有2个阶段。

第一阶段是阴道或宫颈感染。这种感染通常是通过性传播的，可能没有症状。第二阶段是病原微生物从阴道或宫颈直接上行到上生殖道，感染上生殖道结构并引发炎症。

（1）微生物从下生殖道上行的机制尚不清楚。研究表明，这可能涉及多种因素。虽然宫颈粘液提供了一种功能屏障，阻止微生物向上传播，但这种屏障的有效性可能会因阴道炎症、排卵以及月经周期的激素变化而降低。此外，性传播感染（STIs）的抗生素治疗会破坏下生殖道内源性菌群的平衡，导致正常情况下非致病性微生物过度生长和上行。在月经期间宫颈口开放，以及经血逆流，也可能促进微生物的上行。

（2）性交可能通过高潮时子宫有节奏的收缩而导致感染上行。细菌也可以和精子一起进入宫腔和输卵管^[20]。在上生殖道，多个微生物和宿主因素似乎会影响炎症的程度，从而影响继发形成的瘢痕数量。输卵管感染最初仅影响粘膜，但炎症可迅速波及整个管壁。这种炎症似乎是由补体介导的，在随后的感染中强度可能会增加。炎症可蔓延至未感染的宫旁结构，包括肠道。感染可通过输卵管溢出的脓性物质或通过淋巴管扩散至盆腔外脏器从而引起急性腹膜炎和急性肝周围炎（Fitz-Hugh−Curtis综合征）。

2、妊娠相关因素：妊娠期很少发生盆腔炎性疾病；然而，绒毛膜羊膜炎可以在妊娠前12周发生，在妊娠前12周，宫颈粘液栓还未完全凝固，无法完全防止细菌上行至子宫。PID可能会导致胎儿死亡。妊娠会影响治疗PID抗生素的选择，并且需要排除异位妊娠。子宫感染通常局限于子宫内膜，但妊娠期或产后子宫可能更容易被侵袭，感染的程度可能会更大。

3、基因因素

（1）遗传介导的免疫应答变异在PID易感性中起着重要作用^[21]。toll样受体（TLRs）是先天免疫系统的重要组成部分，调节TLRs基因的变异与沙眼衣原体感染进展为PID有关^[22]。

（2）DenHartog等^[23]人发现，4个基因中的5种单核苷酸多态性（SNPs）可能在PID的发生中起作用，这些基因编码局部输卵管细胞和循环免疫细胞（如巨噬细胞）中的模式识别受体。出现2个或2个以上的SNP似乎与腹腔镜下可识别的输卵管病理情况增加有关。