



Seborrheic Dermatitis
脂溢性皮炎(Seborrheic dermatitis,SD)是一种丘疹性鳞屑性病变,多见于头皮、面部和躯干等的皮脂丰富部位。当出现在头皮上时,通常被称为头皮屑。除了皮脂溢出,还与马拉色菌(Malassezia)[1]、免疫异常和补体激活有关。湿度变化、季节变化、创伤(如搔抓)或精神紧张通常会加剧这种症状。严重程度从轻微的头皮屑到剥脱性红皮病不等。在帕金森病和艾滋病患者的脂溢性皮炎可能恶化[2-3]。帕金森病患者出汗增加可能与脂溢性皮炎有关。
SD 的发病是内在因素与外在因素综合作用的结 果,如马拉色菌感染、皮脂腺分泌增多、免疫反应、表皮屏障破坏、体外因素等。
许多学者对马拉色菌与 SD 之间关系进行研究,均强烈支持两者之间存在关联性。
1、用胶带法在患者面 颊近鼻翼皮损最重处取材,高倍镜下记录马拉色菌密度,分析并判断患者面部 SD 的严重程度,结果显示,面部 SD 患者炎症的严重程度与马拉色菌密度呈正相关[4-5]。
2、SD 症状的改善或复发与皮损中马拉色菌水平下降或上升相平行,抗马拉色菌治疗后临床症状缓解也与此观点一致[6-7]。
3、研究发现,M.globosa 和 M.restricta 是引起 SD 的优势菌[8-9]。M.globosa 和 M.restricta 能够编码分泌多种酯酶,使其能够通过分解皮脂腺产生的皮脂而在人体皮肤上生存和繁殖[10]。
SD 主要出现于皮脂腺活跃的区域,且 SD 的好发年龄与皮脂腺分泌活跃的年龄重合,部分学者逐渐重视二者之间的关系。
1、Ro 等[11]发现,SD 患者皮脂中三酰甘油和角鲨烯含量降低,而游离脂肪酸和胆固醇明显升高。
2、研究者认为人体分泌的皮脂最初为三酰甘油和酯类,被马拉色菌分解为二酰甘油、一酰甘油和游离脂肪酸,促进菌体生长和产生炎症反应。
3、大量文献提示脂质在 SD 发病中主要是通过马拉色菌起作用[11-13]。
SD 的发病可能与免疫因素相关。
1、如 SD 在 HIV 感染者中发病率为 30% ~ 83%[14],CD4+ T 淋巴细胞计数为 200 ~ 500 个 /μl[(410 ~ 1590) 个 /μl] 时,最易发生脂溢性皮炎,且随着 CD4+ T 淋巴细胞计数下降发病率增加,皮损程度加重,提示脂溢性皮炎的发病与机体免疫功能缺陷有关[12,15]。
2、SD 患者外周血中 T 淋巴细胞功能下降,自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)增多,血清中总 IgA 与 lgG 抗体水平表达增加,但并未出现针对马拉色菌的 IgG 抗体滴度增加,推测可能与机体对马拉色菌代谢产物产生的异常免疫反应相关[12,16]。
1、研究表明遗传易感性可能发挥作用,因为某些人类白细胞抗原 (HLA) 亚型往往会增加患SD的风险[17]。
2、研究发现SD患者中HLA-AW30、HLA-AW31、 HLA-A32、HLA-B12 和 HLA-B18水平升高[18-19]。
3、2018 年,Mills等[20]提出了一组称为“不健康皮肤特征” 的基因簇,研究发现SD、银屑病、特应性皮炎和痤疮和其他许多皮肤疾病中该基因簇功能失调。在这个基因簇中,与免疫反应相关的基因被上调,而控制Wnt/ B-连环蛋白途径和基于肌动蛋白丝的过程的基因被下调。
1、Warner 等[21]通过电镜观察 SD 患者头皮角质层显示 :角化不全的核滞留、角化细胞结构不规则、细胞内的脂质颗粒以及层状脂质结构的损伤。特别是与 EPB 相关的屏障有效脂质水平,已证明在 SD 患者的头皮中明显降低[22]。
2、SD 患者头皮角质层脂质消耗、结构紊乱与经表皮失水率升高[21],这些结果表明 SD 患者存在 角质层屏障结构的破坏。而 SD 患者屏障功能破坏表现为对局部刺激的高敏感性。有头皮屑个体更易对局部使用油酸产生反应,即产生头皮屑。
3、而屏障破坏使头皮屑患者更易受到微生物及其毒素的影响,从而更加剧了屏障的破坏。这些研究强调了 SD 患者恢复和维持皮肤屏障功能的重要性。
1、SD 在神经系统性疾病如帕金森等和遗传性疾病如唐氏综合征等中也较常见[12,23-24];
2、精神压力会诱发或加重 SD,可能与神经免疫受影响有关[25];
3、日晒可改善 SD 症状,冬季 SD 会加重,但有报道银屑病患者采用补骨脂素长波紫外线光化学疗法 (photochemotherapy with psoralens and ultraviolet,PUVA)引发面部 SD[12,23];
4、严重的锌缺乏如肠病性肢端皮炎可引起脂溢性皮炎样皮损,而一般的 SD 对补充锌无反应。
SD发病机制大体可分为五个阶段[17]:
1、皮脂腺将脂质分泌到皮肤表面;
2、马拉色菌定植于覆盖有脂质 的区域;
3、马拉色菌分泌脂肪酶,产生游离脂肪酸和脂质过氧化物,从而激活炎症反应;
4、免疫系统产生 细胞因子如白细胞介素IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α,刺激角质形成细胞增殖和分化[26];
5、皮肤屏障破坏,临床上表现出明显的红斑、瘙痒和脱屑。
脂溢性皮炎的患病率为 3-5%,分布在世界各地。仅在美国,每年就有 3 亿美元花在去头屑的非处方治疗上[27]。头皮屑,这种皮炎最温和的形式,可能更普遍地存在于大概 15-20% 的人口中。SD 好发于皮脂腺丰富的部位,如面部(87.7%)、 头部(70.3%)、胸部(26.8%)、下肢(2.3%)、上肢 (1.3%)[28]。
1、种族:脂溢性皮炎发生在所有种族。2、性别:男性脂溢性皮炎症状比女性稍重。3、年龄(1)脂溢性皮炎多发于青春期,在 40 岁达到峰值,而在年龄更大的人群中依旧存在但症状较轻。(2)在婴儿中,它以乳痂的形式出现,少数以屈侧出疹或红皮病的形式出现[29]。马拉色菌对脂溢性皮炎的作用可能来自于它的脂肪酶活性——释放炎性游离脂肪酸——和激活补体旁路途径的能力[30]。
(1)由于马拉色菌可产生脂肪酶、游离脂肪酸和活性氧,所以脂溢性皮炎的炎症可能由刺激物介导而非由免疫介导[31]。
(2)马拉色菌生成的脂肪酶和磷脂酶可使皮脂中的甘油三酯裂解形成游离脂肪酸,而游离脂肪酸是已知可引起炎症的刺激物。
(3)此外,脂肪酶和磷酸酯酶可破坏周围细胞,使其细胞壁释放油酸和花生四烯酸。花生四烯酸进一步被环氧合酶代谢为促炎症类花生酸[32]。
(4)其他可能在脂溢性皮炎的炎症中发挥一定作用的因素包括氧化应激以及过度生成破坏细胞的氧自由基[33]。
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文献评审日期:2021-05-31
3. Odom RB. Seborrheic dermatitis in AIDS. J Int Postgrad Med. 1990. 2:18-20.
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排序不分先后