3、另外，受攻击后的星形胶质细胞还会产生细胞因子白细胞介素 6（interleukin 6，IL-6）进一步破坏 BBB，导致大量的炎性细胞（包括 T 淋巴细胞、B 淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞）浸润，进而引起继发性的少突胶质细胞损伤、脱髓鞘、神经元损伤[11]。因此，NMOSD 中出现的脱髓鞘是继发于星形胶质细胞损伤的结果。病变具有坏死和空洞的性质，影响白质和灰质，伴明显的血管增厚而较少炎性浸润。
B 细胞
1、B 细胞在 NMOSD 中的主要作用是产生细胞因子、抗原提呈和产生免疫球蛋白[12]。
2、NMOSD 患者的 AQP 4-IgG 主要是由 CD 19（Int）、CD 27（High）、CD 38（High）表型的 B 细胞亚群产生，但仅凭血浆中的 AQP 4-IgG 尚不足以破坏 BBB，因此最初的 B 细胞反应可能在 CNS 回流的淋巴结中进行，一旦包括 B 细胞在内的抗原提呈细胞（Antigen-presenting cells， APC）识别并激活自身抗原，脑内的星形胶质细胞就会活化 AQP 4 特异性的 T 细胞，进而导致 BBB 破坏，使 AQP 4-IgG 及其他免疫物质进入并破坏表达 AQP 4 的破坏细胞膜中含有表达 AQP 4 的星形胶质细胞的组织。哪怕是少量的 AQP 4 特异性 T 细胞也可能会破坏 BBB 并且持续聚集致病水平的抗体、炎性因子，因此 B 细胞可作为有效的 APC 在 NMOSD 的发生中发挥重要作用[11]。
3、NMOSD 患者尤其是 AQP 4-IgG 阳性者存在明显的 B 细胞免疫调节功能障碍，与常人相比，其 CD 19（+）、CD 24（High）、CD 38（High）调节性 B 细胞数量明显降低，而脑脊液中 B 细胞激活因子（B cell activating factor belonging to the TNF family，BAFF）明显增高，提示 B 细胞在鞘内的募集和激活[11]。
白细胞介素 6
1、IL-6 是一种多效性细胞因子，既可以促进促炎性 T 淋巴细胞的分化，也可以促进浆细胞分化，刺激致病性抗体的产生[5]。在多种血清学指标中，仅 IL-6 水平在 NMOSD 和多发性硬化中存在明显差异[13]。
