电光性眼炎

紫外线是电磁波的一部分，可来自自然光源（如太阳光紫外线）和人工光源（如电弧焊）。电焊时，电弧温度高达 3000～4000℃，并产生炽热而刺眼的电弧光。这种电弧光除了含有可见光外，还含有大量肉眼看不见的红外线和紫外线，其中对眼睛伤害最大的是紫外线⁷。在电焊时如果不注意防护，紫外线辐射可引起眼睛角膜、结膜上皮细胞受损而坏死、脱落，导致急性角膜结膜炎。

1、UVR 是 100-400 nm 的短波电磁波，在人类感知中不可见。相比之下，可见光范围约为 400-700 nm，红外线范围为 700-1200 nm⁸。UVR 可进一步分为 UV-A（320-400 nm）、UV-B（280-320 nm）和 UV-C（100-280 nm）^3,8-9。除水蒸气和氧气/二氧化碳外，臭氧层能够吸收几乎所有的 UV-C 和>90%的 UV-B 辐射¹⁰。然而，随着臭氧层的减少，与几十年前相比，现在到达人眼表面的 UV-B 辐射量造成生物学损伤的可能性增加¹¹。图 1 总结了 UVR 对人眼的各种影响。

2、自然光一般不会引起角膜的损伤，只有在特殊环境如白雪旷野中或在人工紫外线光源下，才可能出现角膜的紫外线损伤。一般认为，波长在 200 ～290 nm 的紫外线主要引起角膜上皮损害，Cogan 和 Kinsey¹²首次报道了 UV 角膜炎中 UVR 的作用光谱。在波长约 270 nm 时，造成 UV 角膜炎只需要相对较少的能量（0.005 J/cm²）¹³。因此，约 280 nm 的短波光谱比约 300-320 nm 的较长波段光谱的损伤潜力高 600 多倍，表明光谱的波长越短，能量越高^14-15。为此，国际标准化组织（international organization for standardization，ISO）8990/3 标准将 380 nm 确定为可能造成眼部损伤的临界值，被世界卫生组织（world health organization，WHO）采用。而电焊弧光发出 200 ～290 nm 波长的紫外线，医用消毒紫外线波长多在 200 ～300 nm 之间，所以临床电光性眼炎多由电焊弧光和紫外线消毒灯引起。

3、由于阳光直射仅占环境中 UVR 的约 50%，因此散射和反射在整个环境 UVR 中起到关键作用¹⁶。根据瑞利散射定律，波长越短，散射的 UVR 量越大，表明在阳光充足的白天，入射到人眼尤其是角膜的 UV-B 很大程度上来自于散射。云层覆盖或烟雾可能进一步增加散射量。环境 UVR 的另一个关键部分是地面反射，但受到地表类型的较大影响。草和石头的反射率较低（2%-5%），但水的反射率较高（10%-25%），而积雪的反射率更高（>90%）⁵。高海拔和低纬可进一步增加环境 UVR 的负担，使高海拔登山者发生 UV 角膜炎等急性光毒性疾病的风险极大。由于大气吸收减少，海拔每升高 1000 英尺，UVR 就增加约 4%¹⁷。季节等其他环境因素已显示可影响峰值眼部暴露时间，因为 UVR 到达眼部的总量在很大程度上取决于实际的太阳高度角^18-19。与夏季相比，冬季正午的最大太阳高度下降至遮挡角以下，导致更多光线可以直射入眼^19-20。出于同样的原因，早晨 UVR 对眼睛的负担可能是中午的 2 倍¹⁸。上眼眶、眉毛和鼻等解剖学特征也会影响入眼的直射和反射辐射量²¹。

1、角膜、泪膜和房水共同构成了抵御 UVR 的第一道屏障。因此，眼表形成了一种保护眼部的细胞防御系统。多种酶类和非酶类抗氧化剂能够清除和中和 ROS，从而在保护眼组织免受氧化损伤中发挥关键作用。抗氧化剂是一种能抑制其他分子氧化的分子。为了终止氧化性光降解过程，抗氧化剂通过自身被氧化来清除自由基中间体。因此，抗氧化剂通常是还原剂。

2、角膜晶状体蛋白醛脱氢酶

保护角膜免受 UVR 损伤的一个重要因素是角膜晶状体蛋白醛脱氢酶，ALDH3A1²²。角膜的大部分可溶性蛋白质由其组成，通过毒性醛类代谢、生成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）、清除 ROS 和分子伴侣样活性发挥作用²³。它甚至可以直接吸收紫外线。

3、谷胱甘肽

另一种重要的小分子抗氧化剂是谷胱甘肽，其在角膜内呈差异性分布，在上皮中达到最高水平²⁴。在氧化应激下，ALDH3A1 可以对抗自由基，并且再生出其他抗氧化剂，如维生素 C 和 E，并保护细胞膜的完整性²⁵。已知抗坏血酸本身（维生素 C）可通过充当胶原合成的辅因子促进受损角膜组织的愈合^26-27。

4、角膜的其他重要抗氧化剂包括 L-半胱氨酸、L-酪氨酸、α-生育酚、视黄醇、白蛋白、铁蛋白、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶²⁸。

1、氧化性光降解主要取决于三个因素：特定波长的辐射暴露、含有该波长特定色基的组织类型和氧气。损伤程度取决于暴露时间和辐射能量。由于角膜蛋白质和核酸含量较高，尤其是角膜上皮细胞，主要吸收 280-300 nm 范围内的 UV-B，因此是眼部 UVR 的主要防护屏障。但是，当达到生物损伤的放射剂量阈值时，由于活性氧（reactive oxygen species，ROS）的产生与抗氧化防御之间失衡，UVR 的吸收会导致 ROS 的生成^18,29。大量紫外线作用于角膜上皮细胞的水分子，使水分子解离，产生大量的自由基。自由基通过以下途径攻击细胞而导致细胞死亡。

（1）ROS 的产生导致重要的细胞结构如细胞膜、DNA 和蛋白质被破坏，从而导致生物学功能障碍和损伤³⁰。主要是羟自由基以脂质过氧化的形式诱导细胞膜发生氧化性降解³¹。

（2）在 UVR 作用下，羟自由基可与许多 DNA 组分发生反应，破坏嘌呤和嘧啶碱基以及脱氧核糖骨架，从而改变 DNA 结构^32-34。

（3） 还可破坏蛋白质。具体来说，半胱氨酸和甲硫氨酸等氨基酸在氧化应激的作用下导致结构和功能失活²⁴。

（4）ROS 使角膜上皮的 Na⁺-K⁺-ATP 酶失活，导致细胞代谢障碍。

2、高剂量 UVR 通过活化 NF-κB 引起促炎性细胞因子上调，并通过坏死受体活化造成的直接细胞膜损伤导致角膜细胞凋亡³⁵。图 2 总结了 UV 角膜炎的病理生理机制。

3、在正常稳定状态下，角膜表层脱落的细胞与角膜基底层再生的细胞维持动态平衡，除细胞有丝分裂外，角膜表层细胞还可来自角膜缘的角膜上皮干细胞的缓慢迁移。过量紫外线照射三四小时，可使角膜上皮细胞脱落增加，同时角膜上皮细胞通过增加有丝分裂产生新的细胞，以补偿脱落的细胞和维持恒定的角膜上皮细胞。小剂量的紫外线可以抑制细胞的有丝分裂，用较高能量的紫外线可使核酸断裂。紫外线照射可促使细胞中的空泡形成，角膜上皮层丢失。由于角膜上皮对紫外线有滤过作用，紫外线对角膜基质层和内皮层的作用相对要小。