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多囊卵巢综合征

Polycystic Ovary Syndrome,PCOS

文献评审 2025-06-13·最新修订 2025-09-09

张杨审核专家
产科北京大学人民医院
陆小溦审核专家
妇产科上海交通大学医学院附属新华医院
岑立微审核专家
产科复旦大学附属妇产科医院
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11月06日更新要点

重点更新诊断和治疗：

1、多囊卵巢形态诊断：

①盆腔超声检查：建议在月经周期第 3~5 天进行（无月经者可随时检查）；若发现卵泡直径>10 mm 或黄体形成，需在下一周期复查。

②多囊卵巢形态：一侧或双侧卵巢内直径 2～9 mm 的卵泡数≥12 个，和（或）卵巢体积≥10 cm3，呈项链征；多囊卵巢形态也可见于 20%~30% 的非 PCOS 生育期女性。完整鹿特丹标准见正文

2、肥胖型 PCOS 患者管理：

肥胖型 PCOS 患者首选积极减脂、改善生活方式，若疗效欠佳可使用药物/手术治疗。推荐二甲双胍为一线治疗药物，尤其是伴有胰岛素抵抗/ 糖耐量异常/ 糖尿病的患者。

①青春期（10 岁以上）：青春期患者推荐剂量 1500~2500 mg/d，至少使用 3 个月。

②育龄期：推荐剂量 2000~2500 mg/d，疗程 3~6 个月及以上。点此查看完整治疗

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基础知识

定义

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS），又称 Stein-Leventhal 综合征¹，是一种由遗传和环境因素共同引起的常见妇科内分泌疾病。临床上以稀发排卵或无排卵、雄激素过高的临床或生化表现、卵巢多囊样改变为特征，常伴有胰岛素抵抗和肥胖。

胰岛素抵抗：指骨骼肌、肝脏、脂肪组织等对胰岛素敏感性降低，导致胰岛素介导的葡萄糖利用减少、肝脏葡萄糖生成增加及脂肪分解增强，机体需分泌更多胰岛素以维持血糖稳定。
高胰岛素血症：指各种原因导致血液中存在过高水平的胰岛素，包括先天性高胰岛素低血糖症、肿瘤引起的胰岛素分泌过多、胰岛素抵抗导致机体代偿性分泌超量胰岛素。
代谢综合征：是一组以高血压、糖代谢异常、脂代谢紊乱和腹型肥胖为特征的临床综合征，是临床发生心脑血管病变的病理基础。
雄激素过多（高雄）：女性体内雄激素活性过强，包括血中雄激素水平升高（生化高雄）或活性过强（临床高雄），常表现为多毛、痤疮、脱发、月经稀发，甚至男性化、闭经和生育力低下。

病因及危险因素

PCOS 的发病机制目前尚不明确，与遗传及环境因素密切相关，涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。

遗传因素

PCOS 与遗传有关，具有家族聚集性，患者一级亲属患病风险显著高于普通人群。

全基因组关联分析（genome-wide association study，GWAS）在汉族女性中确认了 11 个 PCOS 相关易感基因（如 LHCGR、DENND1A、THADA），欧美人群也报道了若干易感基因，涉及胰岛素作用、雄激素生成及慢性炎症等途径²。

环境因素

环境因素在 PCOS 发生中起重要作用，包括：

宫内环境

孕期高雄激素或高抗苗勒管激素（anti-Müllerian hormone，AMH）暴露容易诱发女性子代罹患 PCOS。

环境内分泌干扰物

如双酚 A、持续性有机污染物如多氯联苯（polychlorinated biphenyls，PCBs）、抗癫痫药物等可能增加 PCOS 发生的风险³。

超重/ 肥胖

超重/ 肥胖与 PCOS 之间相互促进、形成恶性循环^4-10。研究显示，15~19 岁的中、重度肥胖女孩 PCOS 发生率高达 10.2% 和 23.1%。18 岁时体质量指数（body mass index，BMI）≥30 kg/m² 的女孩成年后患 PCOS 风险增加 74%，且即使成年后体重正常，此相关性依然存在^11-12。

内分泌特征及病理生理

PCOS 的主要内分泌特征有：雄激素过多、雌酮过多、黄体生成激素（luteinizing hormone，LH）/卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）（LH/FSH）比值增大、胰岛素过多，产生这些变化可能涉及以下机制：

下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常

由于垂体对促性腺激素释放激素（gonadotrophin-releasing hormone，GnRH）敏感性增加分泌过量 LH，刺激卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。

卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡，但卵巢中的小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇（estradiol，E₂），加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮（estrone，E₁），形成高雌酮血症。

持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于下丘脑及垂体。

雌激素对 LH 分泌呈正反馈，使 LH 分泌幅度及频率增加，呈持续高水平，无周期性，不形成月经中期 LH 峰，故无排卵发生。

雌激素又对 FSH 分泌呈负反馈，使 FSH 水平相对降低，LH/FSH 比例增大。

高水平 LH 又促进卵巢分泌雄激素；低水平 FSH 持续刺激，使卵巢内小卵泡发育停止，无优势卵泡形成，从而形成雄激素过多、持续无排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。

胰岛素抵抗和高胰岛素血症

外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常，发生胰岛素抵抗。约 50% 患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。过量胰岛素作用于垂体的胰岛素受体（insulin receptor），可增强 LH 释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，又通过抑制肝脏性激素结合球蛋白（sex hormone-binding globulin，SHBG）合成，使游离睾酮增加。

肾上腺内分泌功能异常

50% 患者存在脱氢表雄酮及脱表雄酮硫酸盐升高，可能与肾上腺皮质网状带 P450c17α 酶活性增加、肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素敏感性增加和功能亢进有关。脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素部分来自肾上腺。

病理学

卵巢变化

大体检查：双侧卵巢均匀性增大，为正常妇女的 2~5 倍，呈灰白色，包膜增厚、坚韧。

切面：见卵巢白膜均匀性增厚，较正常厚 2~4 倍，白膜下可见大小不等、12 个囊性卵泡，直径在 2~9 mm。

镜下：见白膜增厚、硬化，皮质表层纤维化，细胞少，血管显著存在。白膜下见多个不成熟阶段呈囊性扩张的卵泡及闭锁卵泡，无成熟卵泡生成及排卵迹象。

子宫内膜变化

因 PCOS 患者稀发排卵或无排卵，子宫内膜长期受单一雌激素刺激，呈现不同程度增生性改变，甚至呈不典型增生。

流行病学

患病率

PCOS 的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同。

按照鹿特丹诊断标准，全球育龄女性中 PCOS 的患病率约为 10％~13％¹³，而在超重/ 肥胖女性中可高达 28.3％¹⁴，PCOS 患者中半数以上合并超重、肥胖或腹型肥胖，且这个比例呈现逐年扩大趋势¹³。

中国患病率约为 7.8％¹⁵，病人总数＞2400 万例，PCOS 占妇科内分泌疾病的 8.0％，占不孕症的 0.6％～4.3％，占无排卵不孕的 30％～40％。

年龄

高发年龄段为 20~35 岁，20~30 岁年轻妇女占总数的 85.3％。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①病史：月经情况、孕育情况、体质量变化、生活习惯、进食障碍及睡眠呼吸暂停症状、环境、用药史、家族糖尿病、肾上腺疾病等。②症状：月经异常、高雄激素表现（痤疮、多毛、脱发）、胰岛素抵抗相关代谢异常（腹型肥胖、黑棘皮病、非酒精性脂肪肝、高血压、心血管疾病风险）等。③查体：高雄激素体征、基础体温测定、妇科检查等。2、辅助检查：盆腔超声（卵巢多囊样改变）、实验室检查（如高雄激素评估、

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2025-06-13

1. SteinIF, LM. Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries[J]. Am J Obstet Gynecol, 1935，29:181-191.

2. ShiY, ZhaoH, ShiY, et al. Genome-wide association study identifies eight new risk loci for polycystic ovary syndrome[J]. Nat Genet, 2012，44(9):1020-1025. DOI: 10.1038/ng.2384.

3. RutkowskaAZ, Diamanti-KandarakisE. Polycystic ovary syndrome and environmental toxins[J]. Fertil Steril, 2016，106(4):948-958. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2016.08.031.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

苍林、姚亚男、朴军颜、张艳、李妍（）

11月06日 更新要点