弓形虫病

文献评审 2022-09-19·最新修订 2023-01-09

查翔远审核专家
感染科南京医科大学附属江宁医院

基础知识

定义

弓形虫病是一种由刚地弓形虫（toxoplasma gondii）（简称弓形虫）引起的专性胞内寄生原虫病，呈全球性分布，为一种人畜共患疾病。

分类

1、眼弓形虫病（ocular toxoplasmosis，OT）。

2、肺弓形虫病。

3、脑弓形虫病。

4、其他弓形虫病：播散性弓形虫病、脊髓弓形虫病¹、睾丸弓形虫病²、弓形虫颈部淋巴结炎等。

病原学

1、弓形虫属顶端复合物亚门、孢子虫网、真球虫目，细胞内寄生性原虫。

2、其生活史中出现 5 种形态

（1）滋养体（速殖子），包囊（可长期存活于组织内，呈圆形或椭圆形，直径 10～20 μm，破裂后可释出缓殖子），裂殖体，配子体和卵囊；

（2）前 3 期为无性生殖，后 2 期为有性生殖。

3、弓形虫生活史的完成需双宿主

（1）在终宿主（猫与猫科动物）体内，上述 5 种形态俱存：弓形虫通常生存状态为有性和无性。在总体生存过程中，会历经 2 个不同的宿体，可以在猫科属体表中进行有性繁衍的同时，也有无性发展，所以，猫是弓形虫任何生存时期的宿体；

（2）在其他畜禽体内都仅是表现无性发展状态，属于中间宿主；弓形虫在中间宿主选择上较为随意。

发病机制

弓形虫感染机制

1、速殖子期是弓形虫的主要致病阶段，以其对宿主细胞的侵袭力和在有核细胞内独特的内二芽殖法增殖破坏宿主细胞；虫体逸出后又重新侵入新的细胞，刺激淋巴细胞、巨噬细胞浸润，导致组织的急性炎症和坏死；

2、包囊内缓殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊破裂后，游离的虫体可刺激机体产生迟发性变态反应，并形成肉芽肿病变。

眼弓形虫病

1、眼弓形虫病的主要发病机制是弓形虫速殖子侵犯视网膜，通过视网膜层迁移，感染视网膜细胞和视网膜内的米勒神经胶质细胞；

2、弓形虫感染视网膜色素上皮细胞后，可诱导生长因子的表达，导致邻近未感染细胞增殖而出现特征性的临床表现，引起视网膜炎或坏死性视网膜炎，并可继发脉络膜炎³。

肺弓形虫病

肺弓形虫病的主要发病机制为弓形虫感染肠道中的巨噬细胞和树突状细胞后，通过血液循环播散到达肺，引起一系列肺的炎症反应⁴。

脑弓形虫病

脑弓形虫病的主要致病机制为弓形虫在入侵部位的细胞内繁殖，通过血液和淋巴管播散至远处组织和器官，穿过血脑屏障，进入中枢神经系统，入侵脑组织的星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元细胞后，由速殖子转变为缓殖子，形成脑内包囊，此过程可引起一系列的免疫学和神经递质改变，出现神经系统的症状和体征⁵。

流行病学

传染源

人主要通过摄食被弓形虫卵囊污染的食物、未煮熟的含有弓形虫组织包囊的肉，母婴垂直传播，器官移植或输血而感染⁶。弓形虫的外在传染力取决于其本身的毒性以及被传染者的身体防御力，所以弓形虫的传染因素是多方面的。

传播途径

大多数人感染弓形虫的原因不明，通常无法确定感染的途径⁶。

易感群体

1、所有畜禽、鱼类与人类都容易被其确定为宿主，并且除红细胞以外的有核细胞都容易被传染；

2、宿主感染弓形虫后：

（1）在一般条件下，宿主都具备了更加强大的防御力，也不会发生显性的不良反应；

（2）在动物防御力较弱的条件下，才有可能被弓形虫传染，弓形虫在各种生长时期的动物群体中寄生，特别是对于幼龄动物来说更易受到传染；

（3）正常动物与免疫力弱动物都会在接触弓形虫后出现不良反应。

流行特征

弓形虫在夏秋季处于高传染期；弓形虫会在动物个体心、脑、消化系统和胞宫中寄生和繁衍，动物体液、分泌物中都会寄生很多弓形虫。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①免疫缺陷者：发热、淋巴结肿大、肝脾肿大，严重可致脑弓形虫病、肺弓形虫病、播散性感染，甚至多器官衰竭。② IC者：多数无症状，少数可出现眼弓形虫病（单侧视网膜脉络膜炎）、肺弓形虫病和脑弓形虫病或心肌炎、多发性肌炎等。③特殊表现：脊髓、睾丸、颈部淋巴结等罕见部位感染，皮疹、肾病综合征、肝炎等亦可出现。2、辅助检查：①病原学检查：组织学染色（如吉姆萨、HE染色）或动物接种可确诊

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2022-09-19

1. Martinot M, Greigert V, Farnarier C, et al. Spinal cord toxoplasmosis in a young immunocompetent patient［J］. Infection, 2020, 48(2): 299-302.

2. Wong V, Amarasekera C, Kundu S. Testicular toxoplasmosis in a 26-year-old immunocompetent man ［J］. BMJ Case Rep, 2018, 2018: 224962.

3. Smith JR, Ashander LM, Arruda SL, et al. Pathogenesis of ocular toxoplasmosis ［J］. Prog Retin Eye Res, 2021, 81: 100882.

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