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抗心律失常药物毒性

文献评审 2025-04-18·最新修订 2025-08-01
  • 邱茹洁审核专家
    心血管内科 武汉亚洲心脏病医院

10月21日 更新要点

重点更新钙通道阻滞剂中毒治疗：
1、CCBs 中毒引发低血压/休克时：将补液（10-15 min 内静注 10-20 mL/kg 晶体液）、静脉使用去甲肾上腺素、大剂量胰岛素（胰岛素 1 U/kg+葡萄糖 0.5 g/kg 静滴）等作为一线治疗。
2、CCBs 中毒时推荐应用钙剂：每 10-20 min 静注 10-20 mL 10% 氯化钙或每 10-20 min 静注 30-60 mL 10% 葡萄糖酸钙；需 1-2 h 检测血钙，直至正常范围的 1.5-2.0 倍。
3、CCBs 中毒引发缓慢型心律失常时：推荐每 3-5 min 静脉注射 0.5-1.0 mg 阿托品。完整中毒治疗流程见图 1

基础知识

概述

尽管导管消融和植入式心律转复除颤器等介入技术在治疗室上性心动过速和室性心动过速方面表现出色，但抗心律失常药物在治疗和抑制危及生命的心律失常方面仍发挥着重要作用。然而，这类药物的促心律失常作用仍然是一个值得重视的临床问题，尤其是在潜在心力衰竭患者中。当遇到使用抗心律失常药物的患者时，医生必须保持较高的警惕，不仅包括药物毒性，还包括潜在的缺血、心脏结构异常和传导障碍风险。因此，了解抗心律失常药的毒性至关重要。

流行病学

2017 年，美国中毒控制中心报告了 1174 次抗心律失常药物单次暴露。大多数接触者涉及成年人，有 27 次接触导致重大毒性和 3 人死亡1。
抗心律失常毒性对两种性别的影响大致相同。但是，对于索他洛尔，一些研究发现，女性的心律失常的风险更高（尤其是尖端扭转型室速）2。
在有潜在心力衰竭的患者中较常见心律失常。一般而言，老年患者比年轻患者发生心律失常的风险更高。在同时服用多种抗心律失常药物的老年患者中，药物间的相互作用会增加。

药理作用/作用机制

多数抗心律失常药可根据基本的电生理特性，通过 Vaughn-Williams 分类系统进行分类。

Ⅰ类：钠通道阻滞剂

Ⅰ类药物与钠离子通道结合，降低了去极化速率，从而减慢并降低了动作电位（0 相）的上升速率，同时抑制神经元细胞的去极化，起到局部麻醉的作用。Ⅰ类药物还可抑制心房，心室和浦肯野肌细胞的去极化，从而降低传导速度和自动性。

根据钠通道阻滞的程度和对复极化的影响，Ⅰ类药物可进一步分为 A，B 或 C 亚类，如下所示：
ⅠA 类抗心律失常药
通过阻断外向整流钾通道延长复极化和动作电位；适当减慢心脏传导，延长 QRS 波和 QTc 间期。代表药物：
丙吡胺
丙吡胺（disopyramide）又名双异丙吡胺、吡二丙胺，为钠通道阻滞抗心律失常药物，其电生理及血流动力学类似奎尼丁。主要用于肥厚型心肌病患者的心律失常，房性心律失常。
口服每次 0.1~0.2 g，每日 3 次；最大剂量为一日 800 mg。口服吸收较好，经 2 小时达血药浓度高峰，其血浆蛋白结合率高，排泄 t1/26~8 小时。
本品经肝脏 CYP3A4 代谢，经肾脏排泄 40~60％。在肝肾功能不全时，体内代谢受阻，易导致蓄积而中毒。
房性心律失常有效血药浓度为 2.8~3.2 μg/mL，室性心律失常有效血药浓度为 3.3~7.5 μg/mL；毒性水平>7 μg/mL。
药物相互作用
应避免使用延长 QTc 间期的药物，因为同时给药可能会引起尖端扭转型室速；干扰丙吡胺 CYP3A4 肝代谢的药物包括酮康唑、异烟肼、红霉素、苯妥英、利福平、维拉帕米和用于 HIV 感染的蛋白酶抑制剂。丙吡胺可增强抗胆碱药的抗胆碱作用，例如口干、尿潴留和便秘。丙吡胺还具有很强的负性肌力活性，对于左心功能不全者以及服用 β 受体阻滞剂的患者应避免使用，3。
普鲁卡因胺
普鲁卡因胺（procainamide）又名普鲁卡因酰胺，可阻断钠和钾离子通道，其活性代谢产物可延长心室肌细胞和浦肯野纤维的动作电位持续时间。常用于室上性和室性心律失常的治疗。
本品有口服、肌肉注射（IM）和静脉注射（IV）三种给药形式。15~18 mg/kg 注射 30 分钟以上或 20~50 mg/分钟或每 5 分钟 100 mg，直到心律失常得到控制，QRS 扩大至其原始宽度的 50％，最高给予 17 mg/kg；IV 维持剂量为 1~4 mg/min；IM：每 4~8 小时 0.5~1 g；如果不减少肾或肝功能不全患者的剂量，可能发生毒性。本品由胃肠道吸收，口服 1 小时达到高峰，静脉注射后 4 分钟作用最强，血浆蛋白结合率为 15~20%，排泄 t1/22~3 小时。
本品通过乙酰化作用在肝脏中代谢成可延长动作电位的代谢产物；普鲁卡因胺及其代谢产物均经肾脏排泄，其中 50%~60% 以原形从尿中排出。心力衰竭和肾功能不全患者，排泄缓慢，易发生蓄积中毒。
有效血药浓度为 2~10 μg/mL，中毒浓度>12 μg/mL。血清浓度>60 µg/mL 时具有严重毒性4。
药物相互作用
当患者服用其他延长 QTc 间期的药物时，QTc 间期的延长会变得更加严重。西咪替丁通过干扰肝脏代谢来提高普鲁卡因胺的药物水平。
奎尼丁
奎尼丁（quinidin）为金鸡纳树皮所含的生物碱，除阻断钠和钾离子通道外，还阻断 α-肾上腺素受体和毒蕈碱受体。奎尼丁具有与奎宁相同的抗疟和解热特性；主要用于房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持和室性心动过速。抑制心房和室性心律失常，奎尼丁已显示出对 Brugada 综合征患者有效的抗心律失常作用5。
口服第 1 天，每次 0.2 g，每 2 小时 1 次，连续 5 次；如无效又无明显毒性反应，第 2 天增至每次 0.3 g，第 3 天每次 0.4 g，每 2 小时 1 次，连续 5 次。每日总量一般不宜超过 2 g。恢复正常心律后，改用维持量，0.2~0.4 g/d。若连服 3~4 天无效，或有毒性反应者，应停药。口服吸收迅速而完全，血药浓度达峰时间为 1~2 小时，血浆蛋白结合率 80%，表观分布容积为 2~4 L/kg。
主要经肝脏代谢，肾脏排泄。肝脏消除占 60~80％，而肾脏消除占 20~40％。充血性心力衰竭患者对本品代谢和排泄减慢，故易产生蓄积中毒，中毒原因主要见于应用剂量过大；不适宜应用此药的心脏病人；对本药过敏者。本药主要损害心脏、消化系统、神经系统，还可有过敏反应。
有效血药浓度为 3~6 μg/mL，中毒血药浓度>8 μg/mL，浓度>14 µg/mL 与毒性相关。
药物相互作用
西咪替丁和酮康唑可提高奎尼丁的血清浓度；维拉帕米损害肝脏代谢，而奎尼丁也可增加地高辛浓度。
ⅠB 类抗心律失常药
在钠通道失活状态下与之结合；缩短缺血细胞的动作电位持续时间，选择性抑制心肌传导，通常不延长 QRS 间隔。代表药物：
利多卡因
利多卡因（lidocaine）又名赛罗卡因，是可卡因的衍生物，利多卡因、可卡因阻断了钠离子通道，导致 0 相去极化的速率适度降低，为抗心律失常（Ib 类）及酰胺类局部麻醉药。主要用于室性心律失常的治疗和局部麻醉。不再用于预防心肌梗死后立即出现的心律失常，胺碘酮为首选药物6。
以 20~50 mg/min 的速率先推注 1 mg/kg，然后 20~40 分钟后再以 0.5 mg/kg 推注；维持输液速度为 1~4 mg/min。本品静注后 15 分钟起效，2 小时达峰效应，血浆蛋白结合率 70%，排泄 t1/21~2 小时。
本品 90% 经肝脏代谢，10% 以原形经肾脏排出。肝脏通过 CYP3A4 代谢为活性代谢物，毒性更可能发生在肝血流量减少（如休克、心排血量减少）或肝功能障碍（如肝硬化）的患者。
中毒血药浓度为 6~14 μg/mL，致死血药浓度≥25 μg/mL。
药物相互作用
CYP3A4 抑制剂如西咪替丁和胺碘酮增加利多卡因毒性的风险；β 受体阻滞剂，尤其是非选择性的普萘洛尔，可能会降低肝血流量，从而导致利多卡因清除率降低和药物作用增强。
美西律
美西律（mexiletine）又名慢心律，主要用于治疗室性心律失常、神经性疼痛、肌强直。在临床上等效于利多卡因，其机制是通过阻断快速的钠通道来减慢 0 相去极化的速率，缩短了浦肯野纤维的动作电位持续时间。它可以阻断晚期钠电流，这可能有助于预防长 QT 综合征的心室复极延迟和尖端扭转型室速7。
口服和静脉给药。每 6~8 小时 200~300 毫克，肝功能不全或心力衰竭的患者应减少给药剂量。极量为一日 1200 mg，分次服用。口服吸收 2~3 小时血药浓度达峰，作用持续 8 小时，血浆蛋白结合率为 70% 排泄 t1/210~12 小时，在酸性尿中排泄加快。
迅速被小肠吸收，经肝脏代谢，以细胞色素 CYP2D6 为主；肝血流量减少的患者有更高的毒性风险；10% 的美西律被肾脏按原型排出；尿碱化减慢肾脏排尿。
有效血药浓度为 0.5~2 μg/mL，中毒血药浓度与有效血药浓度相近，少数患者在有效血药浓度时即可出现严重不良反应。中毒血药浓度>2 μg/mL。
药物相互作用
西咪替丁增加中毒的风险。选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂可能会降低美西律清除率并增加毒性8。
安搏律定
安搏律定（aprindine）又名茚丙胺，具有抗心律失常及局部麻醉作用。
首次口服 100 mg，必要时可用 200 mg，其后每 6 小时再用 50~100 mg，24 小时用量不得超过 300 mg。口服吸收良好，2 小时达血药峰值。
血药浓度<1 μg/mL 不引起副作用，2 μg/mL 即引起神经过敏、头晕、记忆力障碍等，3 μg/mL 以上可出现震颤、共济失调、复视等，小鼠经口 LD50为 218 mg/kg。
ⅠC 类抗心律失常药在活性状态下与钠通道结合，钠通道释放缓慢；降低动作电位的 0 期上升速率，导致 QRS 间期延长；对动作电位的持续时间影响不大，但显著抑制心脏传导。代表药物：
氟卡尼
氟卡尼又名氟卡胺（tambocor），为广谱抗心律失常药物。氟卡尼对快速钠通道有很强的阻断作用，降低了去极化率。氟卡尼还可以减慢所有心脏纤维的传导，在 II 度房室传导阻滞和脑室内传导延迟的患者中禁用。在高浓度下，氟卡尼可能会阻塞缓慢的钙通道，并具有负性肌力作用。用于室上性心律失常（主要是阵发性房颤）和室性心律失常；然而，在心梗后期以及左室功能低下和室性心律失常的患者中，精神障碍和死亡率增加。也可用于帮助诊断或可能治疗某些同源性心律失常，如 Brugada 综合征和 LQT3 综合征9。
预防致命性室性心律失常时，起始剂量为一次 100 mg，每 12 小时 1 次；最大剂量为一日 400 mg。建议在住院期间开始使用以监测心律失常。口服吸收迅速，生物利用度大于 95%。口服后 3 小时达血药峰浓度，血浆蛋白结合率为 40%。
75％经肝脏 CYP2D6 代谢；肾脏代谢 25％。主要经肾排泄，排泄 t1/2为 7~22 小时，中度肾功能不全者排泄 t1/2为 17~20 小时。
有效血药浓度为 0.2~1 mg/mL，中毒血药浓度>1 μg/mL。
药物相互作用
可能会增加地高辛和心得安的血药浓度；帕罗西汀、氟西汀、奎尼丁、胺碘酮、普萘洛尔、利托那韦等药物可通过影响 CYP2D6 的代谢而增加氟卡尼的浓度。由于伴有房室结抑制和负性肌力，应避免使用 β 受体阻滞剂。同时使用噻嗪类和氟卡尼会使患者易于发生低血钠血症，导致氟卡尼的毒性增加。
普罗帕酮
普罗帕酮（propafenone）又名丙胺苯丙酮、心律平，为 Ic 类抗心律失常药物，适用于室上性和室性心律失常的治疗。可口服及静脉给药。除了阻断快速的钠离子通道外，普罗帕酮也是一种弱的 β-肾上腺素拮抗剂和钙通道阻断剂。
治疗阵发性室上性心动过速时，口服速释剂起始剂量 150 mg/次，每 8 小时 1 次；每隔 3~4 日以上再增至 225~300 mg/次，每 8 小时 1 次。每天不超过 1200 毫克；单次剂量 600 mg 可用于阵发性心房颤动。口服吸收良好，吸收率近 100%，但首过效应明显，生物利用度因剂量及剂型而异，约为 3.1%~21.4%。口服后 0.5~1 小时起效，2~3 小时血药浓度达峰值。表观分布容积为 1.9~3 L/kg，血浆蛋白结合率约 97%。
通过 CYP2D6（主要），CYP3A4 和 CYP1A2 进行肝代谢；CYP2D6 基因多态性导致代谢率不同。
有效血药浓度为 200~500 ng/mL，大鼠经口 LD50为 760~876 mg/kg，静脉注射 LD50为 18.8~22.8 mg/kg。中毒血药浓度约 1000 ng/mL。
药物相互作用
普罗帕酮可增加华法林、地高辛、心得安和美托洛尔的血药浓度，抑制 CYP2D6 或 CYP3A4 的药物可增加普罗帕酮的血药浓度。

II 类：β-肾上腺素阻滞剂

Ⅱ类药物通过减弱肾上腺素的活化作用间接阻断钙通道的开放。这些药物可阻断儿茶酚胺的致心律失常作用。代表药物：
索他洛尔
索他洛尔（sotalol）一种非选择性 β-肾上腺素受体拮抗剂，它通过阻断钾通道来延长动作电位和有效不应期。可用于治疗室性心律失常、房颤、房室结折返性心动过速、房性心动过速。
静脉注射，5 个小时内注射 75~150 毫克，每天两次（每天两次不超过 300 毫克）；口服，每日两次 80~160 mg，剂量可逐渐增加至 240~320 mg/天；根据病情，剂量范围每天 160~320 mg。应根据肾功能不全的程度调整剂量。口服后 2~3 小时几乎完全吸收，生物利用度接近 100%，血浆蛋白结合率甚低。
主要经肾以原形排出。肾功能正常者，血浆消除 t1/212~15 小时。老年人、肾功能受损者，t1/2明显延长，应适当减少用药量。开始治疗前应测量基线肌酐清除率，并应根据肾功能不全的程度调整剂量。
有效血药浓度 1~4 mg/mL。
药物相互作用
避免与其他延长 QTc 间期的药物一起使用；如果患者同时服用钙通道阻滞剂，可能会发生心动过缓或房室传导阻滞。与肾上腺素拮抗药同时使用可能会引起低血压。另一方面，有报道联合可乐定使用有严重的高血压。含有镁盐或铝盐的抗酸剂可能会降低索他洛尔的生物利用度10。
普萘洛尔
普萘洛尔（propranolol）又名心得安、萘心安，为 β 肾上腺受体阻滞剂，可治疗心律失常，对心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤引起的心率快、甲状腺危象等均有一定疗效。
口服吸收率 90%，1~1.5 小时达血药峰浓度，生物利用度为 30%，血浆蛋白结合率 90%~95%，分布容积为 6 L/kg。脂溶性高，易通过血-脑脊液屏障。
口服排泄 t1/2为 3.5~6 小时，经肾脏排泄。本药不能经透析清除。不同个体口服使用同等剂量普萘洛尔，血浆药物浓度差异较大（50~100 ng/mL），须个体化用药。常用剂量 5 mg/次，每天 4 次。治疗高血压时，按需及耐受程度逐渐调整，最大剂量为 200 mg/d。
美托洛尔
美托洛尔（metoprolol）又名美多洛尔，为 β 肾上腺受体阻滞剂，对 β1受体选择性较强。
口服吸收迅速而完全，吸收率大于 90%，单剂口服后 1.5 小时达血液峰浓度，血浆蛋白结合率约 12%。
成人 1.4 g 可中度中毒，2.5 g 可重度中毒，7.5 g 可致死；12 岁儿童给予 450 mg 可引起中度中毒。
艾司洛尔
艾司洛尔（esmolol）为超短时作用的选择性 β1受体阻滞剂，内在拟交感活性较弱。
消除 t1/2短，约为 9 分钟，静脉给药可用于迅速减慢心房纤颤和心房扑动者的心室率。
一次用量达 12~50 mg/kg 时即可致死。

III 类：钾通道阻滞剂

Ⅲ 类药物通过阻断钾离子通道（2 期、3 期）延长不应性并延迟复极化，导致 QTc 间期延长。它们对钠离子通道几乎没有直接影响。代表药物：
胺碘酮
胺碘酮（amiodarone）又名乙胺碘呋酮，是以Ⅲ类作用为主的多通道抗心律失常药，适用于各种室上性和危及生命的室性心律失常；心脏直视手术后的房颤预防。胺碘酮可阻断快速的钠离子通道、β 受体、L 型钙通道和延迟的整流钾通道，它延长了所有心脏组织的有效不应期。另外，胺碘酮可抑制甲状腺素向三碘甲状腺素的转化。
可口服和静脉给药，口服吸收良好，6~8 小时血药浓度达峰值。口服负荷量，每次 0.2 g，每天 3 次；1 周后改为每次 0.2 g，每天 2 次；再服 1 周，以后改为维持量 0.2 g，每天 1 次。静脉滴注 150 mg/10 分钟以上，1 mg/min 持续 6 小时，其余时间 0.5 mg/min。
本品首过效应最小，被 CYP3A4 代谢成具有抗心律失常作用的活性代谢物去甲碘酮；该代谢物经历肝代谢；口服给药后延迟几天起效。经肝和胆汁排泄，排泄 t1/252.6 天；
有效血药浓度 1~2.5 mg/mL，小鼠腹腔注射 LD50为 0.432 g/kg，静脉注射 LD50为 0.1669 g/kg。中毒血药浓度 3.5 μg/mL。
药物相互作用
地高辛、地尔硫卓、奎尼丁、普鲁卡因胺、口服抗凝药和苯妥英钠可增加药物的浓度；服用胺碘酮和华法林的患者应密切监测凝血功能；胺碘酮抑制细胞色素酶和转运蛋白（p-糖蛋白），对这些蛋白质进行代谢的延长 QTc 间期的药物可能会延长 QTc 间期的时间间隔；可能会增加使用 β 受体阻滞剂的患者的心动过缓；也可能增加达比加群酯血药浓度。
决奈达隆
决奈达隆是胺碘酮的非碘化衍生物，与胺碘酮一样，它可以抑制钠通道、钾通道、L 型钙通道和 β 受体，决奈达隆还抑制 α1 受体。与胺碘酮相比，决奈达隆对肺，肝和甲状腺的毒性较小。射血分数低于 35％或Ⅳ级心力衰竭的患者禁止使用该药。适用于心房和室性心律失常；保持房扑或纤颤且无明显心血管疾病的患者的窦性心律；肥厚型心肌病患者的房颤。
每天两次 400 毫克。
经 CYP3A4 肝代谢成活性和非活性代谢物。
有效血药浓度 84~167 ng/mL。
药物相互作用
地高辛，β 受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，任何延长 QT 的药物，CYP3A4 抑制剂（唑类、环孢霉素、克拉霉素、利托那韦）可能会增加决奈达隆的毒性；可能会增加服用华法林的患者的国际标准化比率；可以显著增加他汀类药物的浓度。
伊布利特
伊布利特阻断延迟的整流钾通道，延长复极化。它还激活了缓慢的内向钠电流。伊布利特增加了辅助途径，His-Purkinje 系统和 AV 节点的不应期。心脏功能/结构正常的患者，心房颤动或扑动的急性终止，以及术后心脏复律；在 Wolff-Parkinson-White 综合征的电复律以及心房颤动中用作预处理。
10 分钟内 1 毫克静脉注射；如果心律失常持续，则在第一剂结束后再注射 1 mg。
经肝脏代谢。
药物相互作用
避免使用其他延长 QTc 间期的药物。
多非利特
多非利特通过阻止延迟的整流器电流来延长不应期。这种药物作用在心房比在心室组织更强。用于房颤或心房扑动转变为窦性心律；抑制复发性房颤。
每天两次，口服剂量为 0.125~0.5 mg；降低肾功能不全患者的剂量。
50％尿液原样排泄；其余的进行肝 CYP3A4 代谢。
药物相互作用
与西咪替丁、维拉帕米、酮康唑、氢氯噻嗪、丙氯哌嗪、孕酮和甲氧苄啶的相互作用已有文献记载。

IV 类：钙通道阻滞剂

钙通道阻滞剂（calcium channel blockers，CCBs）又称钙拮抗剂，主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变。
分类
二氢吡啶类（dihydropyridines，DHPs）主要通过外周血管平滑肌发挥作用，主要用于治疗高血压；
非二氢吡啶类（non-dihydropyridines，non-DHPs）主要通过抑制心肌细胞中的钙通道起作用，主要用于治疗心绞痛和心律失常。代表药物有维拉帕米和地尔硫卓，是本内容主要介绍的两大药物。
药理机制
non-DHPs 主要通过阻断心肌细胞膜上的 L 型电压依赖性钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，进而减弱心肌收缩力、降低心率、降低窦房结、房室结自律性和传导性。
毒理机制
non-DHPs 中毒的毒理机制主要是通过直接抑制心脏、胰腺 β 细胞中的 L 型钙通道，导致心肌收缩力减弱、心率减慢及血糖升高11。
在心血管系统之外，胰腺 β 细胞中的 L 型钙通道被阻断可导致胰岛素释放减少，从而导致高血糖12。
在应激情况下，心肌细胞开始利用葡萄糖（而非一般情况下的氧化脂肪酸）作为主要的能量来源13。CCBs 过量引起的低胰岛素血症和胰岛素抵抗使心肌细胞不能自由地利用葡萄糖作为能量，这进一步降低了心脏的收缩力，导致休克14。
心功能下降、血管扩张和低胰岛素血症导致的葡萄糖利用下降，共同解释了 CCBs 过量可能诱发危及生命的心血管系统崩溃的原因。
non-DHPs 代表药物
维拉帕米
维拉帕米（verapamil）又名异搏定，为苯烷胺类钙通道阻滞剂，主要用于预防和终止阵发性室上性心动过速的发作，以及减慢房颤患者的心室率。
口服和静脉给药。口服后 2~3 小时血浆浓度达峰，静脉注射 1~5 分钟起效，10 分钟达高峰，可持续 20 分钟。
本品大部分经肾脏排泄，25% 经胃肠道排出，排泄 t1/26~8 小时。
大鼠静脉注射 LD50为 16 mg/kg。中毒血药浓度为 1 μg/mL，致死血药浓度为 2.5 μg/mL。
地尔硫䓬
地尔硫䓬（diltiazem）又名硫氮䓬酮，为苯噻氮䓬类钙拮抗剂，与维拉帕米作用类似。
口服吸收完全，服药后 15 分钟起效，1~2 小时血药浓度达峰，血浆蛋白结合率 80%，长期用药可发生蓄积。治疗心绞痛时，每日剂量为 90~360 mg；最大日剂量为 540 mg。
成人中毒最小剂量为 420 mg，儿童平均中毒量为 5.7 mg/kg。大鼠经口 LD50为 585 mg/kg。

V 类：其他作用机制的药物

腺苷
腺苷（adenosine）用于控制阵发性室上性心动过速，预激综合征伴发室上性心动过速。腺苷是一种细胞外信号分子，在静脉内使用时会诱导短暂的心脏传导阻滞。腺苷增加钾电导并缩短心房动作电位的持续时间使心肌细胞膜电位超极化。腺苷会减慢 AV 节点的传导。
代谢迅速，t1/2只有 10~20 秒。初次用量 3~6 mg 于 2 秒内迅速静脉注射，2 分钟内不终止，可再以 6~12 mg，2 秒内推注。建议通过中央静脉向心脏移植患者用药、同时服用双嘧达莫或卡马西平的患者初始剂量 3 mg。否则，建议通过外周静脉快速推注的初始剂量为 6 mg，其次是 12 mg，如果 SVT 正常则再添加 12 mg；服用甲基黄嘌呤（例如茶碱、咖啡因）的患者可能需要更高剂量。
本品于细胞内代谢或磷酸化。
药物相互作用
与甲基黄嘌呤起拮抗作用，与双嘧达莫和卡马西平起增强作用。
三磷酸腺苷
三磷酸腺苷（adenosine triphosphate）是腺苷酸的磷酸衍生物，适用于终止折返性室上性心动过速。
静脉注射从小剂量开始，首次 5 mg 快速静脉注射，如无效，1~2 分钟后再注射 5~10 mg；一次不宜超过 40 mg。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①神经系统症状：头晕、头痛、震颤、共济失调、意识障碍、癫痫发作等。②心血管系统症状：心律失常、低血压、传导阻滞、心脏停搏等。③消化系统症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，尤其是奎尼丁和普鲁卡因胺中毒时明显。④其他症状：抗胆碱能作用、肺毒性、甲状腺功能异常、肝肾功能损害等。 16 种不同药物中毒表现详见正文。2、辅助检查：①实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、心肌酶谱
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2025-04-18

1. Gummin DD, Mowry JB, Spyker DA, Brooks DE, Osterthaler KM, Banner W. 2017 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS): 35th Annual Report. Clin Toxicol (Phila). 2018 Dec. 56 (12):1213-1415.
2. Somberg JC, Preston RA, Ranade V, Cvetanovic I, Molnar J. Gender differences in cardiac repolarization following intravenous sotalol administration. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2012 Mar. 17(1):86-92.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

苍林、姚亚男、韩杰 （青岛市市立医院）

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