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地塞米松抑制试验

文献评审 2023-08-08·最新修订 2023-08-08

张征审核专家
内分泌科上海大学附属仁和医院

基础知识

定义

地塞米松抑制试验（dexamethasone suppression test，DST）通过测定外源性皮质类固醇对下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）轴的抑制不足，以评估内源性库欣综合征（Cushing syndrome，CS）。

病理生理学

HPA 轴作为主要的神经内分泌系统，有助于维持机体的稳态功能和应激反应¹。

1、下丘脑室旁核神经元合成促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing hormone，CRH），经垂体门静脉血液运输至垂体前叶，刺激促肾上腺皮质激素（adrenocorticotrophic hormone，ACTH）生成。随后，ACTH 由血流转运至肾上腺，刺激肾上腺皮质束状带合成和分泌皮质醇。

2、血清皮质醇又称应激激素，反过来对下丘脑和垂体前叶产生负反馈作用；从而分别抑制 CRH 和 ACTH 的分泌。这种正/负反馈机制有助于调节机体的血清皮质醇水平和应激反应。

3、当 HPA 轴完好时，给予外源性的皮质类固醇可通过分别与下丘脑和垂体的糖皮质激素受体结合，对血清 CRH 和 ACTH 的合成产生反馈抑制作用，进而抑制血清皮质醇的合成和分泌。然而，在病理性皮质醇增多症中，HPA 轴对外源性类固醇的反馈抑制产生部分或完全抵抗。

影响因素

皮质类固醇结合球蛋白（Corticosteroid-binding globulin，CBG）

大约 90%的循环皮质醇是蛋白质结合的，目前可用的测定方法测量的是总皮质醇（游离型和蛋白结合型）；因此，导致 CBG 水平升高（怀孕、雌激素药物等）或 CBG 水平降低（肾病综合征、营养不良等）的因素可能导致地塞米松抑制试验的虚假结果²。在这些情况下，深夜唾液皮质醇或 UFC 是首选试验。接受雌激素治疗的患者应至少停止治疗 6 周，再进行地塞米松抑制试验。

地塞米松的生物利用度

吸收不良、代谢改变或服药不依从可导致地塞米松生物利用度的变化，从而混淆结果^3-4。地塞米松在肝脏中通过 CYP3A4 代谢。因此，CYP3A4 诱导剂（苯妥英、卡马西平等）或 CYP3A4 抑制剂（伊曲康唑、氟西汀、利托那韦）可能导致地塞米松的代谢减少或增加，分别导致假阳性或假阴性结果。这种误差可以通过同时测定血清地塞米松水平和血清皮质醇水平来克服。多数开展本试验的实验室都提供了基于地塞米松剂量和采血间隔时间的参考范围。

尿液采集

对于 UFC，尿液样本采集不当会导致诊断错误。为此，尿液样本除测定皮质醇外，还应包括 24 小时尿肌酐排泄检测。50 岁以下的成年人中，女性 24 小时尿肌酐排泄量约为 15~ 20 mg /kg/天，男性为 20 ~ 25 mg /kg/天。50 岁以上人群中，由于肌肉量呈进行性下降，因此肌酐排泄量可低至 10 mg / kg /天。

诊断

诊断要点：1、试验方法：①小剂量地塞米松抑制试验（LDDST）：分为1mg过夜法和2mg两日法。②大剂量地塞米松抑制试验（HDDST）：8 mg过夜法或两日法。③静脉DST：静滴地塞米松，于输注结束（第一天）及23~24 h（第二天）后测皮质醇。④地塞米松-CRH试验：每6小时口服0.5 mg ×4次，末次后2 h静脉注射CRH，15 min后测皮质醇。2、结果解读：①LDDST：血清皮质醇水平推

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-08-08

1. Spencer RL, Deak T. A users guide to HPA axis research. Physiol Behav.

2. Bae YJ, Kratzsch J. Corticosteroid-binding globulin: modulating mechanisms of bioavailability of cortisol and its clinical implications

3. Meikle AW. Dexamethasone suppression tests: usefulness of simultaneous measurement of plasma cortisol and dexamethasone

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