原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼（Primary open-angle glaucoma，POAG）病因尚不完全明了，可能与遗传有关。是一种慢性、进行性、伴有特征性视盘和视网膜神经纤维层（retinal nerve fiber layer，RNFL）形态学改变且不伴有其他眼病或先天异常的视神经病变。其特点是眼压升高房角始终是开放的，即房水外流受阻于小梁网-Schlemm 管系统。组织学检查提示小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，小梁网内及 Schlemm 管内壁下有细胞外基质沉着，Schlemm 管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变。该病变与进行性视网膜神经节细胞死亡有关。原发性开角型青光眼是一种潜在的致盲性眼病，但早期诊断和治疗一般可以防止视力残疾。

病理性高眼压[一般认为 24 h 眼压峰值超过 21 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）]，眼底存在青光眼特征性损伤（RNFL 形态改变）和（或）视野出现青光眼性损伤，房角开放，并排除引起眼压升高的其他因素，诊断为 POAG。现在的观念认为，眼睛无法耐受的眼压水平引起筛板变形，进而导致视神经轴突损伤，随后出现视网膜神经节细胞凋亡。所有的眼压升高均为小梁网外流通路的外流阻力增加所致。

正常眼压型青光眼（normal tension glaucoma，NTG）

未经治疗的眼压以及 24 h 眼压峰值均不超过正常值上限（眼压≤21 mmHg），眼底存在青光眼特征性损伤（视盘和 RNFL 形态改变）和（或）视野出现青光眼性损伤，房角开放，并排除眼部表现相似的其他视神经病变［如遗传性视神经病变（Leber 遗传性视神经病变、常染色体显性遗传性视神经病变）、先天性视盘缺损、非急性期前部缺血性视神经病变、压迫性视神经病变（如垂体瘤、空蝶鞍综合征等）］和假性低眼压相关疾病（如间歇性贴附性房角关闭、角膜厚度偏薄或角膜切削手术后、糖皮质激素性青光眼患者在停用糖皮质激素后眼压恢复正常等），可诊断为 NTG。

本篇内容仅涉及成人原发性开角型青光眼，儿童内容可参考「青光眼（儿童）」。

POAG

病因尚不清楚，多种遗传因素和共病的影响可能发挥了作用。眼睛无法耐受的眼压水平引起筛板变形，进而导致视神经轴突损伤，随后出现视网膜神经节细胞凋亡。所有的眼压升高均为小梁网外流通路的外流阻力增加所致。相当一部分患者在正常眼压范围内发生 POAG。血管因素也可能发挥作用。如果在较低眼压水平发生青光眼，那么眼压之外的危险因素相对更为重要。两者的治疗原则相同，但在临床特征方面有一些差异。在有血管调节障碍（如偏头痛、雷诺综合征）的女性中，低眼压性青光眼可能更多见。视盘出血和旁中心暗点（paracentral scotomas）可能更常见。

NTG

一般认为，NTG 是由于视神经本身存在某种异常，如供血不足，视神经对眼压的耐受性降低，即使在正常眼压下视神经也受到损害。与 POAG 比较，NTG 患者更多伴有血管痉挛性疾病，如偏头痛、Raynaud 现象、缺血性血管疾病。视盘出血、盘沿下方或颞下方切迹、视盘周围萎缩在 NTG 也更为多见，视野缺损也更为局限性，更接近固视点。应注意与缺血性视盘病变、先天性视神经异常，以及某些颅内占位性病变引起的视神经萎缩相鉴别。最近发现低颅内压也是 NTG 的危险因素，低颅内压可导致眼颅压力梯度的增高进而导致视神经损害。此外，一部分中央角膜厚度偏薄的 POAG 患者因测量眼压低于实际眼压，可误诊为 NTG。也有部分 POAG 患者，其白天眼压值均在正常范围之内，然而对其进行 24 小时眼压监测时发现在夜间其眼压峰值高于正常水平。除低颅压意外，研究发现低体重指数、低雌激素分泌水平、Flammer 综合征（原发性血管调节障碍）、夜间低血压等是 NTG 的危险因素^99-112。

原发性开角型青光眼是一个重要的公共卫生问题^{21-22,55,64,113-117}。青光眼是全球首位不可逆性致盲眼病。据估计，2020 年世界上有 7600 万人患有青光眼²²。研究表明，随着人口老龄化，据预测，全球 POAG 患者从 2020 年的 5270 万增加到 2040 年的 7980 万，并将对非洲和亚洲国家产生极大影响^{21-22,114-115}。

同时随着人口老龄化，我国青光眼的患病率将逐年增加。据估算 2020 年我国青光眼患者的人数已达到 2100 万，致盲人数可达到 567 万^118-119。

2013 年 40 岁及以上成年人的 POAG 患病率估计约为 3.05%。POAG 在 40 岁以下不常见，患病率随年龄增长。