上气道梗阻

6个月至3岁的儿童中有3%会罹患称为哮吼的声门上部副流感病毒感染¹。患哮吼的儿童表现为犬吠样咳嗽，吸气性喉喘鸣，声音嘶哑和呼吸窘迫，症状通常在夜间突然发作²。

声门上部炎，如会厌炎，在成人中也很少见。它通常由感染引起，但也可能由创伤、吸入或摄入腐蚀性物质造成的伤害引起。具有侵袭性病程的患者通常为男性，有呼吸困难或喘鸣，并表现为会厌或杓状会厌襞水肿。C反应蛋白水平升高和高血糖也是典型表现。这些患者通常有反复发作的病史³。最常见的症状是咽痛 （79%） 和吞咽困难 （71%）。喘鸣 （3.6%） 和呼吸困难 （6.7%）不太常见，但与气道干预的需求增加有关³。

路德维希氏咽峡炎患者有双侧舌下和下颌下间隙感染，其特征是颏下和下颌下硬结、蜂窝织炎以及口腔底部肿胀和触痛，所有这些都会导致舌向后移位。这种移位最终会导致口咽和声门上水平的阻塞，并可能危及生命。路德维希咽峡炎最常见的病因是口腔感染，其次是唾液腺炎、扁桃体周围脓肿、累及咽旁间隙的脓肿、口腔外伤和下颌骨骨折。

血管性水肿病症的特征在于皮肤和粘膜组织深层的复发性、非凹陷性、非瘙痒性肿胀。它可能是遗传性的、获得性的、药物诱发的或特发性的⁴。遗传性血管性水肿，一种常染色体显性遗传病，是由于缺乏C1酯酶抑制剂引起的，可能是浓度降低（I型）或功能不正常（II型）。缺乏C1酯酶抑制剂会改变补体和补体系统的激活，也会影响凝血和纤溶的调节，尽管程度较轻⁴。表 2总结了遗传性血管性水肿、获得性血管性水肿和与血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂相关的血管性水肿之间的差异。ACE抑制剂被认为通过对激肽释放酶-激肽系统产生影响而引起血管性水肿，该系统减少缓激肽的分解代谢并增加其活性，从而导致血管性水肿中发生的炎症作用。

在声带麻痹和瘫痪时，声带不能充分外展。双侧声带麻痹和瘫痪可由肿瘤浸润声门喉部或双侧喉返神经，长时间插管或放置鼻胃管，以及影响脑干的感染和病理情况引起。在某些情况下，声带麻痹也可能由胸椎和颈前路手术期间的并发症引起。患者通常可以在一段时间内耐受狭窄的气道，但随着气道直径的进一步缩小，以及病毒感染等炎症性损伤，可能会导致气道受损。

声门下和声门狭窄的病例罕见且具有挑战性；常见于长期或创伤性插管，但也可能是先天性或特发性的。肉芽肿性多血管炎和复发性多软骨炎患者也可能出现声门下狭窄^5-6。该病的主要病理生理特征是粘膜炎症和局部纤维化。通过喉镜和支气管镜检查确诊。

肿瘤可导致急性上呼吸道阻塞。与气道阻塞相关最常见的内在肿瘤是声门癌和声门上癌，最常见的是鳞状细胞癌。它们通常是由吸烟和酗酒引起的，两者协同产生影响。

上呼吸道阻塞的心因性表现很少见。大多数患者患有自相矛盾的声带运动障碍，这是一种转换障碍，即吸气时声带内收，呼气时外展，导致吸气喘鸣。这些患者的表现与会厌炎患者的表现相似⁷。该病也可由运动诱发，并与喉咽反流、过敏和鼻窦问题以及阻塞性睡眠呼吸暂停相关^7-8。该诊断常与严重哮喘混淆。 当没有发现上呼吸消化道的其他异常时，通过纤维喉镜检查确诊。

大约 15% 的烧伤患者有吸入性损伤，其与烧伤的总体表面积一起，是造成患者死亡率升高的重要独立预测因子^9-10。

气道的创伤性损伤可以是开放性（穿透性）或闭合性（钝性）。一项对2009年至 2011年美国全国急诊部收集的病例样本进行的研究表明，大多数损伤 （91.4%） 是闭合性的 ⁴⁶。大多数患者存在多发伤（76.2%），入院率71.9%，总死亡率为 3.8%。鉴于该患者队列进行插管（2.6%）和气管切开术 （0.1%） 的比率较低，因而他们严重损伤率可能较低，但是，进行纤维支气管镜检查的患者比率仍然很小（1.9%）。在一项关于1995年至2011年气道管理变化的队列研究中，加拿大艾伯塔省的研究人员报告说，研究后期计算机断层扫描的使用率增加与后期较高的插管率有关（1995年为27%，而在2011年为64 %）¹¹。值得注意的是，该队列中患者比大多数其他研究与创伤相关的困难气道管理的研究中的患者有更严重的损伤，并且该队列中56%的患者接受了手术干预。