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腹胀

文献评审 2023-02-13·最新修订 2024-06-24
  • 乔文审核专家
    消化内科 西安交通大学第一附属医院
  • 张福奎审核专家
    消化内科 南京医科大学附属明基医院

基础知识

定义

腹胀是临床常见的症状，包括腹部胀气（abdominal bloating）和腹部膨胀（abdominal distension），前者是一种主观的感觉，如腹部胀满感、压迫感或气体堵胀感；后者主要是指可观测到（客观的）腹围增大。这些症状可能单独出现，但经常同时出现。虽然这些症状很少预示着潜在的疾病，但慢性或持续性症状对患者造成很大的困扰1。

病因

根据是否存在器质性疾病，腹胀可以分为器质性腹胀和功能性腹胀（见表 1）1。
表 1 腹部胀气和膨胀的常见原因1
功能性腹胀
饮食因素
膳食纤维摄入过多
便秘相关
便秘型肠易激综合征
功能性便秘（慢性特发性）
盆底功能障碍
慢传输型便秘
内脏高敏感
IBS
功能性便秘
功能性消化不良
功能性腹胀
腹膈神经协同失调（abdominophrenic dyssynergia）
器质性疾病
小肠细菌/产甲烷细菌过度生长
乳糜泻（Celiac disease，CD）
不耐受乳糖、果糖和其他碳水化合物
既往胃食管手术（如胃底折叠术、减重手术）
胃出口梗阻
胃轻瘫
恶性肿瘤（胃肠道、妇产科）
腹水
中心性肥胖（腹型肥胖）
甲状腺功能减退（中-重度）
小肠憩室病
肠道微生态失调
小肠运动障碍（如硬皮病）
慢性假性肠梗阻（chronic intestinal pseudo-obstruction）
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发病机制

腹胀的病因非常复杂，目前尚未完全阐明，可能由腔内气体（和其他内容物）引起的肠壁张力增加，对肠壁张力的有意识感知增强，以及异常的内脏反射参与其中；同一患者中，上述三个过程可能会有一定程度的重叠（图 1）。
图 1 腹胀的病理生理学过程
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肠道菌群改变

许多研究阐述了肠道菌群在胃肠动力、感觉和肠道通透性障碍中的作用2。目前已确定肠道菌群在肠易激综合征患者和健康对照组之间存在定量和定性差异3-4。一项研究指出，与有腹胀症状的 IBS 患者相比，无腹胀的 IBS 患者中瘤胃球菌科和真杆菌科成员的特定类群显著减少5。

胃肠动力异常

腹胀常见于胃轻瘫（超过 50%）和小肠运动障碍（慢性假性肠梗阻和硬皮病）患者6。一项针对 2000 多名功能性便秘和便秘型 IBS（Constipated Irritable Bowel Syndrome，IBS-C）患者的前瞻性研究表明，超过 90% 的患者报告有腹胀症状7。在 IBS-C 患者中，结肠转运时间（colonic transit）延长的患者比正常转运的患者的腹胀更加严重8。患有功能性腹胀和肠易激综合征的患者，近端结肠的气体清除功能受损，但结肠对气体输注的调节正常9。

盆底功能障碍

患有肛肠运动功能障碍的患者可能因无法有效排除胀气和粪便，出现腹部胀气和膨胀10。球囊排出时间延长与便秘患者的胀气症状相关，盆腔出口梗阻已被证明可延迟结肠转运11。

内脏过敏

与有腹部胀气和膨胀症状的 IBS 患者相比，仅有腹部胀气症状的 IBS 患者内脏超敏反应增强12-13。在 FD 患者中，餐后对胃球囊膨胀的敏感性与餐后症状（如腹胀）密切相关14。有意识地感知腔内内容物和腹胀可能导致症状性腹胀，这可能被复杂的脑-肠神经通路放大，进一步受到焦虑、抑郁、躯体化和过度警觉等因素的影响15。

腹膈神经协同失调

1、腹膈神经协同失调是一种看似矛盾的腹膈反应，可在一些慢性腹部胀气和膨胀的患者中出现。正常情况下，膈肌和前腹肌是协调一致的，膈肌放松（上升），前腹肌收缩，以增加腹腔的颅侧容量，而不出现腹部突出。腹胀时膈肌收缩（下降），前腹壁肌肉放松，进而表现为腹部突出（见图 2）16。
2、一项 CT 显示，功能性腹胀患者有明显的腹壁突出和膈肌下降，腔内气体增加相对较少；相比之下，腹胀和肠蠕动障碍的患者发现腔内气体含量显著增加，从而导致膈肌上升17。在功能性消化不良和餐后腹胀症状的患者中也发现了腹膈神经协同失调16。
图 2 正常和异常腹膈神经协同
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流行病学

1、腹部胀气和膨胀的患病率很高，在普通人群中为 16%-31%，在肠易激综合征患者中高达 66%-90% 18-22。女性腹胀发生率通常高于男性，而 IBS-C 患者的发生率高于肠易激综合征伴腹泻患者23-25。
2、一项基于全球人群的大型研究发现，功能性腹胀和腹部膨隆的患病率高达 3.5%（女性为 4.6%，男性为 2.4%）26。然而，当与其他脑肠互动障碍（Disorders of Gut-Brain Interaction，DGBI）相关时，包括肠易激综合征、便秘和功能性消化不良，腹胀和腹部膨隆的患病率要高得多（>50%）27。
3、一项针对肠易激综合征的荟萃分析提示，健康对照组 SIBO 患病率为 0%-20%，而 IBS 患者 SIBO 患病率为 4%-78% 28。
4、一项针对各种功能性胃肠疾病（functional gastrointestinal disorders，FGIDs）的前瞻性研究发现，乳糖不耐受和吸收不良的患病率分别为 51% 和 32%，果糖不耐受和吸收不良的患病率分别为 60% 和 45% 29。

病理生理学

在正常情况下，肠道气体的体积很少，大约为 100-200 毫升30-31。每天有大量气体从四个主要来源进入或在肠道内产生：吞咽气体、化学反应产生的气体、气体从血液中扩散进入以及细菌发酵。为了维持较低的肠道气体量，从而避免因肠道气体积聚而导致的腹部不适，有四种主要的气体排出机制：嗳气、气体扩散进入血液、肠道细菌消耗气体，以及通过直肠排气。图 3 显示了正常气体的产生、吸收和排泄。

来源

健康人在一顿饭的吞咽过程中可能摄入 50 至 1300 毫升气体32。肠道气体的另一重要来源是肠内化学反应，这些反应可能是细菌代谢的结果，或者来自其他如胃中 H+与十二指肠胰液中碳酸氢盐的反应33。在结肠，当未被吸收的碳水化合物到达时，细菌发酵可能会增加气体的产生，从而导致腹胀34。此外，碳水化合物引起的渗透效应也可能通过增加肠内液体含量而导致腹胀35。

排出

气体可能从静脉血液扩散到肠腔或从肠腔或扩散到血液，这取决于36每个隔室中每种特定气体的分压以及每种气体穿过脂质膜的扩散能力。肠道排除气体的机制将取决于肠道气体的组成，而这又取决于气体的来源。
1、吞咽的气体主要是大气中的氮气和氧气。虽然氧气可以通过不同的机制从肠道排除，如被肠道细菌消耗，或由于其在静脉血液中的低分压和在脂质膜上的高扩散性而扩散到血液中，但氮气在静脉血液中有较高的分压且在脂质膜上的扩散性较低，因此需要通过肠道蠕动积极地转运和从肠道中排除，无论是通过直肠排气还是口腔嗳气37。
2、由化学反应或细菌代谢产生的气体主要包括二氧化碳（carbon dioxide，CO2）、氢气（hydrogen，H2）和甲烷（methane，CH4），这些气体可以通过扩散进入血流，也可以通过肠道的主动蠕动将这些气体运输到直肠，并最终排气到体外32-33,38。
图 3 正常气体的产生、吸收和排泄
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诊断

诊断要点：1、初始评估：① 病史采集：询问年龄、饮食情况、便秘情况、发病缓急及用药和既往病史。② 体格检查：重点为腹部查体、有无胃肠型、蠕动波、压痛、反跳痛等阳性体征，直肠指检评估排便协调障碍。③ 辅助检查：无警示症状时可先采用经验性治疗；出现警示症状考虑进行实验室、影像学或内镜检查等。2、诊断思路：① 胃部腹胀：多考虑功能性消化不良，需排除幽门螺杆菌感染、胃轻瘫或胃出口梗阻等疾病。② 小肠腹胀：
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2023-02-13

1. Lacy BE, Cangemi DJ. A Pragmatic Approach to the Evaluation and Treatment of Abdominal Bloating. Am J Gastroenterol. 2022 May 1;117(5):701-705. doi: 10.14309/ajg.0000000000001665. Epub 2022 Jan 29. PMID: 35103019.
2. Shin A, Preidis GA, Shulman R, Kashyap PC. The Gut Microbiome in Adult and Pediatric Functional Gastrointestinal Disorders. Clin Gastroenterol Hepatol. 2019 Jan;17(2):256-274. doi: 10.1016/j.cgh.2018.08.054. Epub 2018 Aug 25. PMID: 30153517; PMCID: PMC6314902.
3. Kassinen A, Krogius-Kurikka L, Mäkivuokko H, Rinttilä T, Paulin L, Corander J, Malinen E, Apajalahti J, Palva A. The fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients differs significantly from that of healthy subjects. Gastroenterology. 2007 Jul;133(1):24-33. doi: 10.1053/j.gastro.2007.04.005. Epub 2007 Apr 14. PMID: 17631127.
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