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心原性休克

cardiogenic shock,CS

文献评审 2025-05-21·最新修订 2022-11-08

基础知识

定义

心原性休克（cardiogenic shock，CS）是一种复杂的临床综合征，由于原发性心脏疾病和（或）功能异常引起的心输出量降低或不足导致严重的终末器官低灌注和缺氧状态，常导致多器官衰竭和死亡，是急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）的严重类型^1-4。

病因及病理生理

心原性休克病因有两种分类方式，一种是按照是否有心肌缺血，大致可以分为缺血性病因和非缺血性病因两大类，详见「下文」；另一种是根据心脏病理生理改变，大致可分为心肌病变、心脏结构病变、心律失常、心包疾病四大类，详见「表 1」。

缺血性病因

即急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS），尤其是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）继发的心室功能衰竭是导致 CS 最常见的病因。急性心肌梗死合并心原性休克（acute myocardial infarction with cardiogenic shock，AMICS）是由于急性心肌缺血坏死引起心输出量显著减少，导致组织低灌注的一类临床综合征，主要表现为反复或进行性药物难以控制的缺血性症状，同时伴随血流动力学不稳定、危及生命的心律失常、心脏骤停、机械性并发症和急性心力衰竭等⁵。

1、ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）导致的 CS 占总体病因的 80%⁶。患者出现 CS 的中位时间是心肌梗死后 5~6 h，非 ST 段抬高型急性冠脉综合征（non‑ST‑segment elevation acute coronary syndrome，NSTE‑ACS）患者 CS 的出现时间相对较晚。整体而言，75% 的 CS 出现在 AMI 后 24 h 内⁷。

2、AMI 引起的心肌损伤和坏死直接导致心脏收缩及舒张功能受损。尸检发现 40% 以上功能性心肌的丧失才会引起 AMICS⁸。左心收缩功能障碍引起心排出量减少和血压下降，从而加重冠状动脉灌注不足。左心室舒张末压升高引起肺淤血和低氧血症，进一步加重心肌缺血和心肌功能障碍。心排出量减少使全身组织器官灌注减少，引起代偿性血管收缩和酸性代谢产物堆积，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。因此心排出量下降、组织低灌注、酸性代谢产物堆积、微循环障碍等病理生理过程形成恶性循环，最终导致患者死亡（图 1）。

3、机械并发症也是 AMICS 的重要原因。AMI 合并机械并发症包括乳头肌功能不全、腱索断裂导致急性二尖瓣反流，室间隔穿孔以及游离壁破裂。乳头肌或腱索断裂多发生于 AMI 后 5~7 d，后内侧乳头肌断裂常见于急性透壁性下壁心肌梗死，前外侧乳头肌断裂则多见于急性前侧壁心肌梗死。乳头肌或腱索断裂引起急性二尖瓣反流，导致左心室容量负荷增加以及左心房压升高，引起肺淤血。室间隔穿孔常发生于 AMI 后 3~7 d，穿孔导致血液从左心室向右心室分流，右心室容量负荷增加，肺血流量增加，从而使左心室容量负荷增加，引起肺淤血，诱发或加重 AMICS。游离壁破裂常在 AMI 后 1 周内出现，一旦发生，可迅速进展为血流动力学衰竭、急性心包填塞和电机械分离⁹。

4、严重的心电不稳定导致心排血量明显减少、右心肌梗死导致的低血容量、合并严重心脏瓣膜病变、全身多器官功能障碍、重症心肌炎以及大量应用负性肌力药物等原因均可引发 AMICS¹⁰。此外，高龄、陈旧脑梗死、慢性肾功能不全和肺部感染等也是 AMI 合并 CS 的高危因素¹¹。

5、AMI 发展为 CS 的预测因素包括入院心率>75 次/min、糖尿病、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术史、心力衰竭征象以及前壁心肌梗死¹²。因此，对于入院时尚未发展为 CS 的高危患者也应加强监测。

非缺血性病因

即其他非 AMI 相关的 CS，包括急性失代偿性心力衰竭（acute decompensated heart failure，ADHF）、急性心肌炎（暴发性心肌炎）、心脏外科术后、应激性心肌病（又称 Takotsubo综合征）、严重瓣膜性心脏病或人工瓣膜功能异常、妊娠相关心脏疾病（如围产期心肌病）、恶性心律失常、急性心包填塞及急性肺栓塞等⁴。

表 1 心原性休克的主要病因

病理生理变化	临床情况
心肌病变	AMI 导致心室功能衰竭，严重右心室心肌梗死终末期心肌病暴发性心肌炎长时间缺血导致心肌顿抑（心肺复苏，低血压）药物毒性（负性肌力药物，心肌毒性化疗药物）严重酸碱失衡及代谢奈乱严重感染和炎症反应心肌挫伤心脏切开术后应激心肌病心脏移植后排异合并其他抑制心肌功能的临床情况
心脏结构病变	AMI 合并机械并发症（乳头肌功能不全，乳头肌/腱索断裂导致急性二尖瓣反流，室间隔穿孔，游离壁破裂）心室流出道梗阻（主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病）心室充盈受限（二尖瓣狭窄，心房黏液瘤）急性二尖熊反流（键索断裂）急性主动脉瓣反流先天性心脏病肺栓塞
心律失常	持续严重心动过缓或心动过速
心包疾病	大量心包积液急性心包填塞缩窄性心包炎

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注：AMI 急性心肌梗死。

发病机制

CS 属于低动力性休克，无论何种病因，均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍（图 2）。

1、左心功能障碍引起心输出量下降；左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；同时，左心房压增高，导致肺淤血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注^13-14，形成恶性循环。

2、心输出量降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。与此同时，机体代偿机制被激活。交感活性增加，儿茶酚胺类水平升高，从而增快心率，增强心肌收缩性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管以求维持血压。

3、此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降^15-16。

4、心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的 CS，最终可导致患者死亡。

流行病学

1、CS 的发生率各项研究报道不一，可能与不同研究的时间以及采用的诊断标准不同有关，也与不同地区医疗条件及人群特点相关。

2、在过去几十年中，由于急诊 PCI 在 AMI 中的应用，欧美国家 CS 的发病率曾有所下降。20 世纪 90 年代前，美国 AMI 患者的平均 CS 发生率为 7.5％左右，之后 CS 发生率开始明显下降，2003 年降至 4.1％¹⁷。但有研究发现，从 2003 至 2010 年，美国的 CS 发生率再次上升，住院患者的 CS 患病率由 6％增加至 10％¹⁸，这可能与患者临床复杂性增加相关。

3、AMICS 总体发生率为 4%~12%，30 d 死亡率高达 40%~45%^19-24。

4、在中国 CAMI 研究中，急性 ST 段抬高心肌梗（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者的 CS 发生率为 4.1％²⁵。而在 China-Peace 研究中，2001、2006 和 2011 年 CS 占所有 STEMI 患者的比率分别为 4.6％、5.9％和 6.2％²⁶。

诊断

诊断要点：心原性休克早期识别及管理路径详见图 3。1、临床表现：①症状：低灌注（神志改变：烦躁至昏迷、少尿、湿冷皮肤、花斑）；肺淤血/水肿（呼吸困难、咯粉红泡沫痰）。②体征：低血压（收缩压<90 mmHg 或平均动脉压<65 mmHg）；心衰（脉细速、心音低钝、奔马律，新杂音提示并发症）；双肺啰音、呼吸增快。③分期分型：SCAI 根据临床表现、实验室检查、血流动力学指标将 CS 分为五

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2025-05-21

1. van Diepen S, Katz JN, Albert NM et al.American Heart Association Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Quality of Care and Outcomes Research; and Mission: Lifeline. Contemporary management of cardiogenic shock: a Scientific Statement from the American Heart Association[J].Circulation,2017,136(16):e232-e268.DOI: 10.1161/CIR.0000000000000525.

2. Mebazaa A, Combes A, van Diepen S et al.Management of cardiogenic shock complicating myocardial infarction[J].Intensive Care Med,2018,44(6):760-773.D0I: 10.1007/s00134-018-5214-9.

3. Thiele H, Ohman EM, de Waha-Thiele S et al.Management of cardiogenic shock complicating myocardial infarction: an update 2019[J].Eur Heart J,2019,40(32):2671-2683.D0I: 10.1093/eurheartj/ehz363.

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林宗伟（山东大学齐鲁医院）