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主动脉瓣狭窄

aortic stenosis,AS

文献评审 2025-05-19·最新修订 2025-06-09

郑骏楠审核专家
心胸外科浙江大学医学院附属第一医院

2025年07月28日更新要点

全面更新发病机制、临床管理路径及治疗方案：

1、临床管理路径：AS 诊断标准见表 2、轻中重度患者管理流程见图 3、治疗决策路径见图 4。

2、手术指征：症状性低跨瓣压差、低流量重度 AS 患者（D2或D3期，峰值流速＜4 m/s 或平均 ΔP＜40 mmHg，瓣口面积≤1.0 cm²，无论LVEF大小），推荐手术置换主动脉瓣（Ⅰ，B）。其他更详细手术指征见正文。SAVR 和 TAVI 术式选择见图 5。

3、术后抗凝策略：

①外科手术生物瓣及机械瓣置换术后抗凝策略详见正文。

③TAVI 术后低出血风险者华法林（INR1.8-2.5）3-6个月，后改阿司匹林100mg/d或氯吡格雷75mg/d（Ⅱb，B）；若有抗凝禁忌，则阿司匹林100mg/d长期服用早期联合氯吡格雷75mg/d 6个月（Ⅱb，B）；合并房颤/血栓等时需华法林长期抗凝，不常规推荐华法林联合双抗治疗；合并冠心病时推荐双抗。

基础知识

定义

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS）定义为瓣叶疾病伴左心室流出道梗阻，是常见的瓣膜病之一。由于主动脉瓣膜的增厚和钙化，使其两侧压力梯度明显上升，进而导致左心室流出道的梗阻¹，最常由先天性二叶式或正常三叶式瓣膜钙化引起，在风湿热流行的地区多由风湿性心脏病引起²。

病因和危险因素

AS 的病因包括先天性病因和后天性病因（表 1）^3-8，其最常见的危险因素是先天性二叶式主动脉瓣，约占主动脉瓣相关介入治疗的一半⁹。

表 1 主动脉瓣狭窄的病因及发病机制¹⁰

类别	主动脉瓣置换术病例占比	发病年龄	发病机制	备注
先天性病因
先天性/二叶式	50% 左右	40-50 岁	瓣膜结构异常，导致生物力学应力改变和损伤	二叶式主动脉瓣（占人口的 1%-2%）可能与主动脉病变及遗传疾病相关（如 Turner 综合征），很少为单叶瓣。
后天性病因
钙化/退行性	50% 左右	>65 岁	类似瓣膜动脉粥样硬化的过程	风险因素包括：高龄（>65 岁）、男性、高血压、吸烟、高胆固醇血症、脂蛋白 a 水平升高、自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）、慢性肾脏病和糖尿病³。相关心血管钙化会增加发病率并加速主动脉瓣狭窄进展。
风湿性瓣膜病	在美国和欧洲<5%	不定	对咽部 A 组链球菌感染的瓣膜自身免疫性炎症反应	是全球最常见病因，影响超 4000 万人，女性占病例>80%²。在风湿热高发国家，发病年龄从十几岁到 50-60 岁不等。风湿性疾病通常累及二尖瓣，约 30% 累及主动脉瓣⁴。
医源性	<1%	-	胸部放射治疗的不良反应	由淋巴瘤和乳腺癌等癌症的放射治疗造成。但随着靶向治疗的普及，医源性病因发生率正在下降。
代谢性（罕见）	罕见	-	纯合子家族性高胆固醇血症	明显的脂质蓄积可导致主动脉瓣及瓣上狭窄⁵。纯合子家族性高胆固醇血症患者中的主动脉瓣狭窄累积发病率为 18%⁶。
代谢性（罕见）	罕见	-	褐黄病	尿黑酸尿症：尿黑酸的沉积将导致瓣膜和软骨蓝黑色变色，进而造成主动脉瓣纤维化和狭窄^7-8。

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先天性病因

1、AS 的先天性病因主要为先天异常的瓣膜上叠加了钙化¹¹。先天异常的主动脉瓣会受到异常的机械应力和改变的剪应力，这些剪应力也将反过来加速瓣膜的钙化。最常见的先天性异常主动脉瓣是二叶式主动脉瓣，尤其是在发达国家 70 岁以下的 AS 患者中。

2、AS 的其他先天性原因还包括先天性单叶式畸形、四叶式畸形等。在新生儿和 1 岁以下的婴儿中，单叶式畸形可产生严重阻塞，是致命性主动脉瓣狭窄的最常见先天性异常。

后天性病因

1、常见的后天性病因（获得性病因）为风湿性瓣膜病，是发展中国家 AS 最常见的病因¹¹。

2、其他因素包括：瓣膜钙化、高尿酸血症、系统性红斑狼疮、黄褐斑病、纯合子 II 型脂蛋白血症和代谢性疾病^12-13。另外，电解质代谢紊乱（如终末期肾病）也被证明会导致瓣膜钙化¹⁴。

3、左心室流出道阻塞可发生在瓣膜上方或下方，分别导致瓣上狭窄和瓣下狭窄。肥厚型心肌病可引起动态性瓣下狭窄。

危险因素

1、AS 的危险因素包括二叶式主动脉瓣（占全球人口的 1%-2%）和主动脉硬化。主动脉硬化患者，瓣叶出现增厚及轻度钙化，但无明显瓣膜功能障碍（无左心室流出道梗阻）。主动脉硬化影响了大约 25% 的 65 岁以上人群¹⁵，其中每年约为 2% 的会进展为 AS¹⁶。

2、与 AS 风险增加相关的其他危险因素包括：高龄、男性、高血压、吸烟、糖尿病、冠心病、血清脂蛋白 a 浓度升高和肾功能受损。

发病机制

AS 的发病机制主要是主动脉瓣反复关闭造成的机械性损伤，但其他研究表明，AS 发病初期是一种炎性反应过程，涉及生化、体液和遗传因素，这与动脉粥样硬化有许多相似之处，包括低密度脂蛋白和脂蛋白 a 的积聚、巨噬细胞和淋巴细胞浸润、炎症通路激活以及组织钙化（见图 1）^17-19。其他各个病因涉及的主要机制见表 1。

病理生理学

1、瓣叶僵硬导致左心室梗阻：正常主动脉瓣由三个薄而柔韧的半透明瓣叶组成，这些瓣叶可在心脏收缩期使血液从心脏射出，并在心脏舒张期防止血液逆流。患有 AS 时，瓣叶会增厚、纤维化和钙化，导致瓣叶僵硬，其特点是瓣膜运动阻力大且顺行血流受阻（图 1）¹⁵。瓣膜狭窄时，血流方向偏心，以湍流为主，瓣膜剪切力高，流速快，动能强²⁰。而这种不稳定的血流模式会对瓣膜产生损伤继而引起瓣膜的钙化及退化。

2、左心室梗阻导致心肌肥厚、舒张功能障碍，最终引发心力衰竭：瓣膜狭窄将引起左心室梗阻，进而会增加左心室收缩压，同时还会导致左心室射血时间增加、主动脉压降低和左心室舒张末期压力增加。此外，后负荷增加，加上左心室容量超负荷的增加，导致左心室质量增加，最终导致左心室功能障碍和衰竭。心肌耗氧量随着左心室收缩压、左心室质量和左心室射血时间的增加而增加，而心肌灌注时间随着左心室射血时间的增加而缩短。因此，随着心肌耗氧量增加和心肌供氧量减少，左心室功能进一步恶化¹¹。

3、重度 AS 的症状是由运动期间心输出量增加不足引起，进而可能导致心肌缺血（心绞痛）、血压降低（可能导致晕厥）以及左心室功能受损伴舒张期充盈压升高（可能因肺淤血导致呼吸困难）。

流行病学

1、AS 的流行病学存在地域差异：与低收入和中等收入国家相比，AS 在高收入国家更为普遍²¹；钙化性 AS 是北美和欧洲等发达国家最常见的心脏瓣膜病变，而风湿性 AS 则在发展中国家更为常见。

2、钙化性 AS 影响着全球约 1260 万的人，每年造成超过十万人死亡，其患病率在 65 岁及以下人群中约为 1%-2%，在 65 岁以上人群中则为 29%，且在 75 岁以上的患者中约有 2%-9% 为重度 AS^22-23。

3、先天性 AS 发病率占先天性心脏病总发病率的 3%～6%²⁴，最常见的先天性异常主动脉瓣是二叶式主动脉瓣，其估计患病率为 1.37%²⁵。

4、随着人口的老龄化，预计在未来几十年内，AS 的患病人数将增加两倍或三倍¹⁵。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①主动脉瓣狭窄( AS) 的典型症状包括心绞痛、呼吸困难和先兆晕厥或晕厥，并最终表现为心力衰竭。② 典型体格检查特征：响亮、晚期达峰且向颈动脉传导的收缩期杂音，单一且微弱的第二心音，以及延迟且减弱的颈动脉搏动（细迟脉）。2、辅助检查：① 影像学检查：超声心动图可用于确诊主动脉瓣狭窄并评估其严重程度。包括经胸超声心动图（TTE）和经食道超声心动图（TEE）。心脏计算机断层扫描

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2025-05-19

1. Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, Gottdiener JS, Scott CG, Enriquez-Sarano M. Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet. 2006 Sep 16;368(9540):1005-11.

2. Watkins DA, Johnson CO, Colquhoun SM, et al. Global, regional, and national burden of rheumatic heart disease, 1990-2015. N Engl J Med. 2017;377(8):713-722.

3. Movahed MR, Timmerman B, Hashemzadeh M. Independent association of aortic stenosis with many known cardiovascular risk factors and many inflammatory diseases. Arch Cardiovasc Dis. 2023;116(10):467-473.

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排序不分先后

苍林、徐斌斌

2025年07月28日 更新要点