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中暑

文献评审 2023-11-09·最新修订 2024-01-04

宋仁杰审核专家
急诊科遵义医科大学附属医院
韩杰审核专家
急诊科青岛市市立医院
张加艳审核专家
重症医学科天津医科大学总医院

基础知识

定义

中暑是在暑热季节、高温和（或）高湿环境下，发生以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多为特征的疾病。可表现为从轻微到严重的一系列疾病，如热痉挛、热晕厥、热衰竭和危及生命的热射病。

流行病学

1、中暑是世界范围内的常见病。由于温室效应，全球气温升高，在过去的 20 年间，65 岁以上人群的高温致死率增加了 54%¹。2003 年的欧洲热浪至少造成 70000 人死亡²，在过去十年中，美国平均每年超过 600 人死于过度热暴露³。

2、美国疾病预防控制中心提供的数据显示，农作物种植人员因热射病而导致的死亡率大约是文职人员的近 20 倍；大多数死亡病例为 30~54 岁的成年人，且其中多数人是外来务工人员⁴。

病因

1、产热增加

见于强体力劳动、运动和军训的人群，身体产热明显增加。发热、寒战、震颤、脓毒症、惊厥、甲状腺功能亢进症、拟交感药（如苯丙胺、麦角酰二乙胺）和饮酒也能产热，升高体温，易促发中暑。

2、获取热量多

环境温度升高时，在室温高、通风不良环境中的年老体弱多病（精神分裂症、帕金森病、偏瘫、截瘫或意识障碍、慢性酒精中毒）患者，因体温调节功能障碍及随意调节能力减退，不能灵活躲避高温环境和根据情况改变生活方式导致身体获取热量增多。

3、散热障碍

影响散热的因素包括：

(1) 出汗减少

大面积皮肤烧伤疤痕形成、硬皮病和先天性汗腺缺乏症及囊性纤维化患者，出汗散热功能障碍或丧失，如果不注意躲避高热环境，极易中暑；

(2) 中枢神经系统反应性降低

见于脑或下丘脑功能障碍者、服用镇静催眠药者、老年人、婴幼儿和饮酒者；

(3) 心血管储备功能降低

见于老年人、心功能障碍、血容量不足、脱水者和应用 β 受体阻滞药、钙离子阻滞药或利尿药者；

(4) 应用影响出汗药物

如抗胆碱能药和抗组胺药等；

(5) 过度肥胖和衣服透气不良；

(6) 外源性因素

高温及高湿环境。

危险因素

1、中暑风险包括个体易感性、内源性和高温暴露，以及影响适应能力的社会文化因素的综合作用（图 1）。

2、老年人（＞65 岁）、幼儿、婴儿、孕妇、已患疾病（包括肥胖）或残疾的人群、户外工作者以及运动员面临较高中暑风险⁵，低收入家庭也面临较高风险⁶。

3、个体中暑风险受以下因素影响而有所不同：地理环境、职业（如农业工作、建筑工作、送货驾驶）、社会隔离，以及在户外和炎热程度加剧的区域（如城市热岛和绿地面积较少的区域）活动的时长⁵。城市热岛是指基础设施密集的区域，这些设施吸收太阳热量后再次辐射，形成温度较高的“岛屿”。城市热岛的温度比外围区域平均高出 1~7°F（0.6~3.9°C），且由于周围环境再次辐射热量，其夜间温度也比外围区域高得多。

4、一些药物的使用可增加发生中暑的风险，见表 1。

表 1 可能增加中暑风险的药物及机制

药品	作用机制⁷
醇类	可能降低警觉性，影响对热的判断和感知；加剧脱水并影响血管舒张和心脏收缩力
苯丙胺类	可能增加代谢产热
抗胆碱能类	可能减少排汗
抗组胺类	可能引起外周血管收缩，限制辐射降温
抗精神病药	影响下丘脑的体温调节功能
苯二氮䓬类	可能降低警觉性，影响对热的判断和感知
β 受体阻滞剂	降低心率和心脏收缩力
钙通道阻滞剂	降低心脏收缩力，损害血管代偿机制
利尿剂	可能增加脱水和血容量不足的风险
成瘾性药物（如可卡因、海洛因、苯环己哌啶和 MDMA）	可能增加代谢产热，降低警觉性和判断力
泻药	可能增加脱水和血容量不足的风险
锂剂	可能降低警觉性，影响对热的判断和感知，引发肾性尿崩症；在脱水的情况下，锂剂水平可能会上升至危险水平，导致肾损伤。
5-羟色胺再摄取抑制剂	可能影响下丘脑体温调节功能
甲状腺受体激动剂	可能增加代谢产热
三环类抗抑郁药	可能引起外周血管收缩，限制辐射降温，还可能影响中枢体温调节
可提高代谢率的减重补剂（如肉碱和绿茶提取物）	可能增加代谢产热

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注：MDMA：3，4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺（摇头丸主要成分之一）

发病机制

机体对环境温度升高（>32℃）、湿度较大（>60 %）时，体内产热超过散热量是发生中暑的主要机制，脱水加速中暑发生。中暑高热（体温>42℃）能引起蛋白质变性，直接损伤细胞，细胞膜稳定性丧失、线粒体功能障碍和有氧代谢途径中断，导致多器官功能衰竭。

1、中枢神经系统

高热能使大脑和脊髓细胞死亡，发生脑水肿、局部出血、颅内压升高和昏迷。小脑 Purkinje 细胞对高热毒性作用极为敏感，中暑后常出现构音障碍、共济失调和辨距不良。脑脊液黄变、蛋白含量增加和淋巴细胞增多。

2、心血管系统

中暑早期，由于脱水、血管扩张和外周血管阻力降低，出现低血压。直肠温度每升高 1℃，每分钟心排血量增加 3 L。高热引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能减退或衰竭，则又影响散热。

3、呼吸系统

中暑患者呼吸增快，常出现呼吸性碱中毒。热射病损伤肺血管内皮发生急性呼吸窘迫综合征。

4、水和电解质代谢

大量出汗导致水、钠丢失。中暑高热肌细胞严重损伤或溶解，血钾、血磷升高（或降低），血钙降低，代谢性酸中毒。

5、肾脏

患者由于脱水、低灌注、横纹肌溶解等易发生急性肾小管坏死。

6、消化系统

中暑对肠道直接热毒性作用和血液灌注相对减少引起肠缺血性溃疡，肠出血。热射病患者，发病后 2～3 天会出现肝细胞坏死和胆汁淤积。

7、血液系统

中暑时，血儿茶酚胺浓度增高，白细胞计数升高；脱水引起血液浓缩和黏稠度增加，易发生血栓。高热可直接灭活血小板、使凝血因子合成减少、血管内皮损伤和坏死细胞激活凝血连锁反应发生弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）。DIC 又可加重中枢神经、心、肺、肾脏和胃肠道并发症。

8、内分泌系统

劳力性热射病肝衰竭患者可出现低血糖；应激期，血皮质醇和血糖水平升高；重症患者血生长激素和醛固酮水平急剧升高。

9、肌肉

年轻患者由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常见严重肌肉组织损伤、溶解，血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）明显升高。

诊断

诊断要点：1、临床表现：按照严重程度不同，中暑可分为轻度中暑（热晕厥、热水肿、热痉挛、热疹）、中度中暑（热衰竭）和重度中暑（热射病）。①热射病（最严重类型）：典型特征为高热（直肠温度≥41℃）、神志障碍或昏迷、多器官功能障碍等，分劳力型（青壮年高强度运动后，多伴多汗、代谢性酸中毒）与非劳力型（老年/慢性病者高温高湿环境发病，无汗、低血压、肺水肿）。②其他类型：热衰竭（乏力、口渴、轻度发热）、热疹、

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-11-09

1. Watts N, Amann M, Arnell N, et al. The 2020 report of the Lancet Countdown on health and climate change: responding to converging crises. Lancet 2021;397: 129-70.

2. Jean-Marie Robine, Siu Lan K Cheung, Sophie Le Roy,et al.Death toll exceeded 70,000 in Europe during the summer of 2003.C R Biol.2008 Feb;331(2):171-8.

3. Xu J. QuickStats: Number of heat-related deaths, by sex-national vital statistics system, United States, 1999-2010. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(36):729.

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