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功能性便秘（儿童）

文献评审 2022-01-01·最新修订 2025-02-20

黄静娴审核专家
儿科广州市第一人民医院南沙医院
张琼审核专家
儿科浙江省立同德医院

基础知识

背景

便秘是儿童时期的常见症状之一，发生率为 3%~30%¹，其中 95% 以上是功能性便秘。轻度便秘不影响日常生活，通过整体调整、短时间用药即可恢复。重度便秘指便秘症状重且持续，严重影响工作、生活，需用药物治疗，不能停药或药物治疗无效。中度则介于轻度和重度之间。

定义

功能性便秘（functional constipation，FC）是指排除器质性疾病因素及药物因素所致便秘后，由多种病理生理机制作用所导致的包括肠道动力障碍、肠道分泌紊乱、内脏敏感性改变、盆底肌群功能障碍和肠神经系统功能紊乱等引起的便秘。

病因

FC 是一种功能性胃肠病，目前认为与肠-脑轴互动异常相关²。

生活方式因素

饮食结构改变、生活方式或环境改变是促发功能性便秘的主要危险因素。

1、婴儿和发育中的儿童在 3 个阶段特别易发生功能性便秘：膳食中添加谷物和固体食物后（6 月龄至 1 岁）；如厕训练时（2-3 岁）；开始上学时（3-5 岁）。在青春期，进食障碍、学校压力和注意缺陷多动障碍可能促进或加重便秘。

2、膳食纤维摄入不足、辅食过多过快、过食辛辣食物、饮水不足、缺乏运动等³可能导致肠道传导功能失常，出现便秘。

精神心理因素

1、在入学入园早期，患儿容易紧张焦虑，不愿使用学校的厕所而忍便，或作息时间的改变干扰了如厕，或因对排便疼痛产生恐惧心理，大脑皮层排便反射传导受到抑制，结肠运动及敏感度降低，从而导致便秘⁴。

2、有研究显示心情不佳、行为问题、发脾气、缺乏规律的睡眠、应激性事件刺激等也与便秘的发生有关⁵。

遗传因素

1、基因易感性

便秘在自闭症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder，ASD）和注意力缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）患者中更容易出现^6-8。

(1) 近 30% 的功能性便秘儿童有 ASD 症状（通过筛查问卷发现）；相比存在功能性便秘但没有 ASD 症状的儿童，这些儿童往往年龄更大，症状持续时间更长⁹。在非转诊或年龄较小的功能性便秘儿童中，ASD 检出率可能低得多。

(2) ADHD 与功能性便秘的关联机制尚不清楚，但可能包括不典型的感觉处理或忽视感觉刺激、干扰正常如厕训练进程的其他因素，或 ADHD 治疗药物的副作用。

2、家族聚集性

有便秘家族史者更容易出现便秘¹⁰。

微生态因素

肠道菌群在功能性便秘中的作用尚不完全清楚。小样本研究显示肠道菌群在健康个体和功能性便秘患者之间存在差异，这表明菌群失调在便秘的发展中可能起着作用。但是，与功能性便秘相关的菌群特征在不同研究中结果不同。这可能与肠道菌群对胃肠动力的调节作用或其代谢物和发酵产物具有渗透作用并导致气体产量增加有关。

流行病学

1、有报道指出全球儿童 FC 患病率为 9.5%¹¹。

2、2018 年一项 Meta 分析显示全球儿童 FC 患病率为 9.5%，与性别无关¹²。1 岁内婴儿 FC 的患病率为 2.9%，1～2 岁可升至 10.1%²。

3、2022 年一项针对中国陕西省西安市的调查显示 0～4 岁儿童 FC 患病率为 10.6%¹³。

4、国外研究显示便秘患儿中位发病年龄为 2.3 岁，第 25 百分位及第 75 百分位分别为 0.8 和 4.8 岁¹⁴。

病理生理学

正常排便需要消化道、神经和肌肉骨骼系统之间的协调合作。结肠内容物输送至直肠刺激盆底引起肛门直肠抑制反射，肌肉收缩以及外括约肌松弛导致有计划的排便¹⁵。排便频率因年龄、性别、饮食而异，健康成人每天排便 1-3 次¹⁶。功能性便秘的病理机制包括胃肠动力障碍、肠道分泌紊乱、直肠感觉异常、盆底肌群功能障碍和肠神经系统功能紊乱等。

胃肠动力障碍

包括结直肠传输时间延长、直肠-肛管动力异常、小肠运动异常和上消化道动力异常。

1、慢传输型便秘患者出现高振幅传播性收缩量减少^17-19；餐后循环传播运动模式²⁰；餐前和餐后结肠压力增加，同时肠道各处显示同步压力波¹⁹。

(1) 研究表明，与传输正常型便秘患者相比，被诊断为结肠慢传输型便秘患者更有可能同时存在胃排空延迟^21-22。

(2) 测压检测显示，结肠传输正常型便秘或结肠慢传输型便秘患者存在食管和小肠收缩功能障碍^23-25。

2、功能性排空障碍指直肠-肛门运动不协调运动，表现为肛门括约肌和盆底肌肉组织的反常不自主收缩或松弛失败，和/或腹-直肠推进力不足^26-28。FDDs 常伴有直肠感觉迟钝（感觉减退），少数伴有肛门张力过强^29-30。

直肠感觉异常

直肠低敏感（rectal hyposensitivity，RH）导致对直肠机械性扩张的感知减弱，表现为感觉阈值升高与排便紊乱相关。观察性研究表明，便秘患者（占 60%）、大便失禁患者（占 10%）以及同时出现以上两种症状的患者（占 27%）都出现了 RH^31-33。大型研究表明，25% 的患者患有 RH，并且直肠扩张感觉阈值增加幅度与便秘严重程度之间存在线性关系³¹。

肠道分泌紊乱

有研究发现便秘患者分泌黏液和碳酸氢盐能力下降，引起粪便干结。

盆底肌群功能障碍

盆底肌的收缩及协调功能障碍、直肠高耐受性及排便感觉容量阈值高是出口梗阻型便秘的重要原因。出口梗阻型便秘主要是排便时盆底收缩不及时引起的，原因包含直肠推进力降低或肛管静息压升高或盆底和肛门外括约肌的协同失调³⁴。

肠神经功能紊乱

肛门直肠的兴奋性神经递质(如乙酰胆碱、5-HT、多巴胺、胃动素、胃饥饿素等)激活胃肠运动，抑制性神经递质（如一氧化氮、三磷酸腺苷、血管活性肠肽等）松弛括约肌引起排便，它们均在结肠动力中发挥作用，共同影响排便过程。

1、自主神经系统调节肠道运动，当副交感神经系统被兴奋时，兴奋性神经递质中乙酰胆碱被释放，从而激活胃肠运动。在神经递质中，5-HT和多巴胺对乙酰胆碱的释放相互拮抗³⁵。5-HT能够刺激黏膜中的传入神经启动胃结肠反射，还可与肠道中5-HT4受体结合，增加乙酰胆碱的释放，两种方式均导致肠道动力增加³⁶。

2、胃中还有一些兴奋性神经递质可以促进胃肠道运动，比如胃动素通过与位于细胞表面的胃动素受体结合以加快排便，胃饥饿素通过刺激迷走神经和盆腔神经对胃肠运动产生促动力作用³⁷。

3、研究显示，FC 患者肠动力减弱，肠道菌群紊乱，而异常情绪（如焦虑、抑郁）可能通过脑-肠轴调控多种神经递质从而加重肛肠动力及感觉障碍³⁸。

诊断

诊断要点：1、诊断：① 诊断标准：基于罗马 Ⅳ 标准，根据患儿年龄是否超过 4 岁有不同的诊断标准，具体见表 1。② 排除器质性疾病：若存在报警症状或体征（如胎粪排出延迟>48小时、便血、发育迟滞、严重腹胀等），需进一步检查以排除器质性疾病。2、临床特征：① 病史：详细询问排便次数、大便性状、伴随症状、饮食及生活习惯、心理状态等。② 临床症状：持续性排便困难、排便次数减少或未完全排空感，缺乏

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2022-01-01

1. WaterhamM， KaufmanJ， GibbS. Childhood constipation[J]. Aust Fam Physician， 2017，46（12）:908-912.

2. Benninga MA，Faure C，Hyman PE，et al. Childhood functional gastrointestinal disorders： neonate/toddler ［J］.Gastroenterology，2016，150（6）：1443-1455.

3. MugieSM， Di LorenzoC， BenningaMA. Constipation in childhood[J]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol， 2011，8（9）:502-511. DOI: 10.1038/nrgastro.2011.130.

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张艳、胡小平（四川省人民医院）、刘兴楼（华中科技大学同济医学院附属同济医院）、徐斌斌