惊恐障碍

1、遗传因素

家系研究提示惊恐障碍遗传度高达 48%（95% CI 41%-54%）。越来越多的研究证实惊恐障碍是多基因复杂遗传疾病。近年来，分子遗传学研究发现 GABA 基因、单胺类神经递质 [五羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、去甲肾上腺素]基因、下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adenal axis，HPA 轴）相关基因、相关神经多肽（如胆囊收缩素）等存在与惊恐障碍发病密切相关的基因多态性及表观遗传改变，全基因组关联研究（genome wide association study，GWAS）也发现了一些罕见变异和惊恐障碍存在显著相关，但目前分子生物学的研究结果并不一致，惊恐障碍的遗传机制仍需进一步探讨。

2、神经递质系统异常

肾上腺素、去甲肾上腺素系统、5-HT 系统，GABA 系统异常及苯二氮草类受体敏感性降低可能参与了惊恐障碍的发病。

3、神经解剖假说

可能参与惊恐障碍病理机制的神经结构包括脑干（特别是蓝斑）、前额叶皮质、垂体及边缘系统。也有学者提出了“恐惧网络”结构，主要包括前额叶皮质、岛叶及杏仁核等。

1、灾难化认知理论是关于惊恐障碍发病机制的经典心理学理论。惊恐障碍的患者常有明显的神经质倾向，且惊恐障碍患者常倾向于采取消极的应对方式。早年的创伤性体验、家庭环境及父母教养方式和惊恐障碍的发病存在密切关系，近期存在的应激性事件常是诱发因素。

2、惊恐发作时患者社会心理功能及生活质量明显受损，参加工作的可能性较小，认知和情感调节障碍增加，自杀企图的风险升高，容易共病物质使用障碍、躯体疾病及其他精神疾病。

1、欧美流行病学资料显示，惊恐障碍的终身患病率估计为 4.7%-5.1%，年患病率估计为 2.1%-2.8%。

2、2019 年发布的中国精神卫生调查（China Mental Health Survey，CHMS）结果显示，我国惊恐障碍的年患病率为 0.3%，终生患病率为 0.5%²。昆明市（2005—2006 年）调查结果显示，终身患病率为 0.14%-0.32%；我国浙江省（2001 年）和河北省（2004—2005 年）流行病学调查结果显示，惊恐障碍的时点患病率为 0.18%-0.40%。

1、惊恐障碍患病风险存在性别差异，女性患病率高于男性，约为男性的 2 倍。发病率的性别差异适于青春期，临床特征或症状表现未见性别差异³。

2、既往 Andersson 等在 2003 年、Uguz 等在 2010 年和 Farias 等在 2013 年的研究表明，妊娠期惊恐障碍患病率为 0.2-5.2%。且惊恐障碍的发生与不良出生结局相关，如分娩小于胎龄新生儿的风险增加，增加早产和剖宫产的风险。Adewuya 等在 2006 年和 Uguz 等在 2010 年的研究表明，妊娠和非妊娠妇女在该病患病率方面没有差异，但妊娠会影响已有惊恐障碍症状的严重程度。尽管这两项研究的结果不完全相同，但两者结果都表明，妊娠期间孕妇原有的惊恐症状将恶化，且恶化率高达 33%。

1、起病年龄呈双峰模式，第一个高峰出现于青少年晚期或成年早期，第二个高峰出现于 45~54 岁，儿童时期发生的惊恐障碍往往不易被发现或表现出与教育相关的回避行为。

2、Dile 等 2003 年报道，儿童青少年惊恐障碍在社区调查样本中患病率为 0.5%-5.0%。发病与儿童期心理发育特点和境遇有关，患儿父母患焦虑障碍的比例高，且高达 90% 患儿共病其他焦虑障碍。

3、惊恐障碍在 40 岁以后首次出现是相对罕见的，在晚年开始的惊恐发作需要特别仔细的诊断，以排除继发原因。Lenze 等 2011 年的研究认为，该病的发病率随着年龄的增长而下降，根据现有数据，Laurie 等 2007 年的研究认为，老年惊恐障碍的发病率降低可能是由于躯体疾病患者的死亡率升高及通过脑神经化学的变化而减轻症状，所以没有相应的新病例发生。