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休克（儿童）

文献评审 2023-09-27·最新修订 2023-09-27
  • 黄娇甜审核专家
    小儿急诊科 湖南省儿童医院急救中心

基础知识

定义

休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征，是儿童急诊和儿童重症监护室（pediatric intensive care unit，PICU）中最常见的临床危重病症。

分类

根据病因分类

1、低血容量性休克（内源性或外源性体液丢失）
体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍，主要病因包括：
(1) 失血
包括外伤失血，胃、十二指肠溃疡出血，梅克尔憩室出血，肝硬化食管静脉曲张破裂，脾破裂，严重烧伤，严重皮炎，输血溶血反应等。
(2) 脱水及电解质紊乱
包括婴幼儿腹泻、剧烈呕吐、糖尿病酮症酸中毒、利尿剂过量等。
2、心源性休克（如先天性心脏病、心肌病、心肌炎、心律失常等）
心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环障碍，主要病因包括：
(1) 心肌疾病
包括中毒性心肌炎、病毒性心肌炎、白喉心肌炎、克山病急型；
(2) 严重心律失常
包括室上性、室性心动过速，心房扑动和颤动、心室扑动和颤动；
(3) 急性肺动脉梗死及慢性心力衰竭终末期
3、梗阻性休克（如肺栓塞､心包压塞（化脓性心包炎、结核性心包炎、心包积血）､张力性气胸及动脉导管依赖性先天性心脏病）
4、分布性休克（如脓毒症或由炎性介质释放导致的变应反应或高水平脊髓损伤等）
(1) 脓毒性休克
各种感染所致全身炎症反应综合征（syatemic inflammatory response syndromeme，SIRS），严重病例可表现为严重脓毒症，甚至脓毒性休克（septic shock），主要病因包括：
1) 医院获得性细菌感染（G-菌为主）、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、沙门菌、真菌等；
2) 重症肺炎；
3) 中毒型痢疾、急性出血性坏死性肠炎、金黄色葡萄球菌肠炎；
4) 急性梗阻性化脓性胆管炎、急性出血坏死性胰腺炎；
5) 暴发性流行性脑脊髓膜炎休克型；
6) 急性肾盂肾炎｡
5、过敏性休克
人体对某些生物制品、药品或食物过敏产生速发型抗原抗体反应，机体释放组胺、血清素和其他血管活性物质可引起血管舒缩功能紊乱，血管壁渗透性增加、血浆外渗，血容量骤减，组织灌注不足。主要病因包括：
(1) 抗生素：包括青霉素、链霉素、卡那霉素、头孢菌素等。
(2) 生物制品：包括白喉、破伤风抗毒素、麻疹、流感疫苗，促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）、胰岛素、丙种球蛋白、白蛋白等。
(3) 其他药物：包括右旋糖酐、局部麻醉药、含碘 X 线造影剂。
(4) 食物过敏：包括禽蛋、海产品、黄蜂叮咬等。
6、神经性休克
神经性休克（nervous shock）是强烈的疼痛刺激、延髓麻醉或创伤等因素所致休克。主要病因包括：
(1) 外伤、剧痛；
(2) 脑脊髓损伤；
(3) 麻醉意外。

按病理生理改变分类

1、高排低阻型（低循环阻力、心排出量增加及血流重新分布），常见于感染性休克、神经源性和变应性休克；
2、低排高阻型（低心排出量伴循环阻力增高），常见于低血容量性休克、心源性和梗阻性休克；
3、低排低阻型（低循环阻力，心排出量减少），见于休克终末期及少部分感染性休克。

按机体代偿和对血压影响分类

1、代偿性休克即早期休克（血管收缩压正常,但有组织和器官灌注不良的症状与体征）；
2、失代偿性休克即晚期休克（有休克体征同时存在体循环低血压）。

流行病学

休克具有高发病率、高病死率的特点。脓毒性休克好发于免疫低下的人群，如各种原发或继发免疫功能缺陷病、白血病、淋巴瘤、粒细胞减少症，特别是同时接受细胞毒性药物和免疫抑制剂治疗的患者，使用抗生素或人工呼吸装置患者，有创性内置物包括导管、引流管和其他异物。

病理生理学

休克的病因各有不同，但病理生理变化基本相同。

休克早期

1、机制
(1) 心排血量减少导致心源性休克；
(2) 血容量减低导致低血容量休克；
(3) 微血管先痉挛而后扩张导致脓毒性休克、过敏性休克、神经性休克。
2、表现
(1) 各类型休克均表现出有效循环量不足，全身组织、器官血流量灌注不足，组织缺血、缺氧。
(2) 休克早期机体通过神经、内分泌系统的调节，使心率加快，小动脉和前毛细血管收缩，周围血管阻力增加，尚能维持一定心排血量和血压，同时全身血管收缩，而心、脑血管不收缩或仅轻度收缩，可保证心、脑供血，机体休克早期的这种反应，有代偿意义｡
(3) 此时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正；休克未及时治疗，病情进一步发展，则发生微循环障碍。

微循环障碍期

1、微循环痉挛期

休克早期交感神经兴奋，肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺使小动脉、微动脉和前毛细血管收缩，周围血管阻力增加，毛细血管内血流减少，血流经动静脉短路入小静脉，整个微循环灌注量减少，导致组织缺血缺氧，酸性代谢产物增多、聚集，形成高乳酸血症及酸中毒。
2、微循环扩张期

病情继续发展，毒素和组织缺氧导致炎症细胞分泌组胺、缓激肽等物质，使小动脉，微动脉和前毛细血管扩 张，而微静脉比较耐缺氧，耐酸，仍处于收缩状态，于是毛细血管血流淤滞、血浆外渗，导致组织淤血、缺氧，酸中毒加重。周围血管阻力降低、血压下降。
3、微循环衰竭期
(1) 血液淤滞、酸中毒情况下，内毒素损伤血管壁内皮细胞，促使血小板凝集破坏，释放血小板促凝物质，纤维蛋白沉积，形成微血栓，即呈弥散性血管内凝血，同时因血小板和各种凝血因子大量消耗，引起全身广泛出血。
(2) 微血栓形成后，纤维蛋白溶解酶被激活，部分纤维蛋白血栓溶解，血流再通，缺氧改善，细胞功能逐步恢复。
(3) 重型休克，血栓不能完全溶解去除，则组织细胞溶酶体膜破裂，释放溶蛋白酶，使组织细胞自溶、坏死，形成不可逆休克，导致死亡。

炎症反应失控

1、全身或局部感染时，细菌毒素可促发复杂的免疫反应，除内毒素外，机体细胞（主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核-吞噬细胞）还产生多种促炎和抗炎介质，包括肿瘤坏死因子、白三烯、脂氧合酶、组胺、缓激肽、5-羟色胺和白介素-2等，导致促炎/抗炎平衡失调。
2、最初动脉和小动脉扩张，周围动脉阻力下降，心排血量正常或增加。当心率加快时，射血分数可能下降。心排血量可减少，周围阻力可增加。心排血量增加，但血液流入毛细血管进行交换的功能受损，氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少，这种灌注的下降使肾及脑特别易受影响，进而引起一个或多个脏器衰竭。最后导致心排血量减少而出现典型的休克特征。
3、休克时细胞改变分四个阶段：
第一阶段：细胞膜损伤；
第二阶段：细胞内病理变化；
第三阶段：细胞死亡，释放溶酶体水解酶及使细胞破坏的产物，累及其他细胞损伤、死亡及各重要器功能障碍；
第四阶段：机体死亡。
4、研究资料表明，血栓素A₂ 、内啡肽、血小板激活因子、肿瘤坏死因子、纤维连接蛋白、自由基及内皮素等在休克的发生发展过程中起重要作用。

多器官功能障碍（multiple organs dysfunctional syndrome，MODS）

1、脑功能障碍：对缺血、缺氧最为敏感，可致脑水肿、昏迷。
2、心功能障碍：心肌缺血、缺氧，能量供应不足，酸中毒、高钾血症、胰腺分泌抑制心肌因子，可致心力衰竭。
3、肾功能障碍：可因肾灌注不足致滤过率下降，肾内微血栓形成，急性肾小管坏死、肾衰竭。
4、肺呼吸功能障碍：肺淤血，微血栓形成，肺水肿、出血，肺透明膜形成，引起呼吸衰竭。
5、肝功能障碍：缺血引起肝小叶中央坏死，微血栓形成，肝脏功能降低，乃至肝性脑病。

诊断

诊断要点：1、初始评估：①病史采集：重点询问原发性疾病，如心源性（心肌炎、先心病）、低血容量性（失血、脱水）、脓毒性（高热）、过敏性（药物/异种蛋白接触史）及神经性休克（麻醉、脊髓损伤）。注意意识状态、尿量（新生儿<0.5 ml/kg/h为无尿）、面色苍白、肢端湿冷等非特异性表现。②体格检查：评估循环（心率、脉搏、血压下降）、皮肤（CRT>2秒）、肾脏（尿量<1 ml/kg/h）
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2023-09-27

1. The influence of early hemodynamic optimization on biomarker patterns of severe sepsis and septic shock
2. Effect of treatment delay on disease severity and need for resuscitation in porcine fecal peritonitis
3. American College of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock
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排序不分先后

张淼