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酒精相关性肝病

alcoholic liver disease

文献评审 2025-06-26·最新修订 2026-01-12
  • 许志朋审核专家
    消化内科 浙江大学医学院附属第二医院
  • 陈辉审核专家
    消化内科 空军军医大学西京医院

03月02日 更新要点

重点更新诊断和治疗方案：
1、肝纤维化评估：基于血液标本的标志物肝纤维化-4（FIB-4）指数及肝瞬时弹性成像是评估 ALD 患者肝纤维化的最佳非侵入性检测。点击查看完整诊断
2、酒精使用障碍（AUD）：2024 ACG 指南推荐巴氯芬、阿坎酸（国内未上市）、纳曲酮、加巴喷丁或托吡酯用于代偿期 ALD 的 AUD 的治疗，不建议使用双硫仑（虽获 FDA 批准）。
3、酒精戒断综合征（AWS）：同时存在 ALD 及重度 AWS 的患者，建议治疗时谨慎选用苯二氮䓬类药物，并对患者进行严密监测，因其可能诱发或加重肝性脑病。
4、酒精相关性肝炎（AH）：2024 ACG 指南推荐重症 AH 采用糖皮质激素治疗，并建议将静脉注射 N-乙酰半胱氨酸作为皮质类固醇的辅助治疗。点击查看完整治疗

基础知识

定义

饮酒对公共卫生的负担占全球疾病负担的 5.1%，酒精使用障碍（alcohol use disorder，AUD）包括酒精滥用和酒精依赖，可引起 200种疾病，包括神经精神类疾病、慢性疾病、癌症和致残性外伤。AUD 是导致肝损伤的常见原因，可引起一系列肝脏疾病，包括脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌。酒精相关性肝病（alcoholic-associated liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，疾病谱从单纯的脂肪变性到更为严重的肝脏病理性改变（图 1），包括酒精相关性脂肪性肝炎（alcoholic-associated steatohepatitis，ASH）、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）1；还包括具有特异性表现的酒精相关性肝炎（alcohol-associated hepatitis，AH），较为严重的 AH 会进展为慢加急性肝衰竭（acute on chronic liver failure，ACLF）2。
图 1 酒精相关性肝病的疾病谱2
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危险因素

目前国内外研究已经发现的酒精性肝损伤进展的影响因素主要包括：饮酒量、饮酒时间长短、饮酒品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。

饮酒本身因素

有害饮酒[指长期饮酒史（一般超过 5 年），折合乙醇量男性 ≥ 40 g/d，女性 ≥ 20 g/d；或 2 周内有大量饮酒史，折合乙醇量> 80 g/d，但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量（g）换算公式=饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8]是引发肝损伤及 ALD 的危险因素，往往发生在 AUD 人群中3-4。
1、饮酒量和时间长短
饮酒量和饮酒时间长短是ALD 发生的主要危险因素，每天大量饮酒和狂饮会增加其他肝病（如代谢相关脂肪性肝病、病毒性肝炎）患者罹患晚期肝病的风险。因此，应告知这些肝病患者饮酒的潜在危害。没有足够的证据表明无日常酗酒基础的狂饮是否容易进展至晚期 ALD。
(1) 饮酒量与进展至晚期 ALD 的可能性之间呈剂量依赖性和时间依赖性5-7，但由于存在遗传因素及合并症（如代谢综合征），个体之间仍然会存在显著差异。
(2) 据报道，早期 ALD 患者与 AH 患者的饮酒量相近，这表明还存在其他影响 ALD 发病风险及严重程度的因素8，其他因素可能包括性别和餐外饮酒，见下文描述。
2、饮酒种类
所有类型的酒精都会增加罹患肝病的风险；有限的数据表明，烈性酒比啤酒或葡萄酒可能具有更高的风险9-10。有瑞典数据表明，与饮酒中葡萄酒占比小于1%的男性相比，饮酒中葡萄酒占比超过50%的男性患严重肝病的风险仅呈现降低趋势11，需要开展研究来检验特定酒精添加剂和杂质对ALD发生可能性或严重程度的影响。
3、饮酒方式
酗酒和饮酒模式详见表 1。
(1) 相比偶尔饮酒和酗酒，每日饮酒更易引起严重的酒精性肝损伤。
(2) 据推测，酗酒和高强度饮酒时较高的血液酒精浓度会促使肠道菌群失调12和肝纤维化13，但酗酒作为肝硬化危险因素的确切作用尚待明确14。每日饮酒与肝硬化发病风险增高相关15，但在大量饮酒基础上叠加酗酒和高强度饮酒很有可能会产生累加效应。尤为重要的是，对于合并代谢综合征的患者，酗酒会使其进展为肝硬化的可能性增加16。
(3) 空腹饮酒较进餐饮酒造成的肝损伤更严重17。
(4) 在英国百万女性研究中，与用餐外通常仍会饮酒的女性相比，餐中饮酒的女性发生肝硬化的风险比之降低31%18。
表 1 酗酒及饮酒模式的定义2
机构
术语
定义
美国卫生与公众服务部（HHS）标准杯含有约 14 g（0.6 液量盎司） 纯乙醇的饮品，相当于 12 液量盎司的普通啤酒（酒精浓度 5%）、5 液量盎司葡萄酒（酒精浓度 12%）或1.5液量盎司 80 度烈酒（酒精浓度 40%）
适度饮酒男性每日 ≤2 标准杯，女性每日 ≤1 标准杯
美国国家酒精中毒与酒精滥用研究所（NIAAA）大量饮酒男性每日 ＞4 标准杯或每周 ＞14 标准杯；女性每日 ＞3 标准杯或每周 ＞7 标准杯
酗酒饮酒导致血液酒精浓度＞0.08%（0.08 g/dL），相当于 2 小时内男性饮酒 ≥5 标准杯或女性 ≥4 标准杯
高强度饮酒饮酒量≥酗酒阈值的 2 倍
美国药物滥用与精神健康服务管理局（SAMHSA）大量饮酒过去 1 个月内酗酒≥5 天
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性别

女性对酒精所致的肝损伤更为敏感，较小剂量和较短的饮酒年限即可能导致更为严重的 ALD19。女性对酒精的敏感性增加，可能与雌激素及胃乙醇脱氢酶水平有关20。

种族

不同种族中 ALD 的流行病学及其相关死亡率具有明显差异，但原因尚不清楚。汉族人群 ALD 易感基因乙醇脱氢酶 2（ADH2）、乙醇脱氢酶 3（ADH3）、乙醛脱氢酶 2（ALDH2）等的等位基因频率及其基因型分布不同于西方国家，可能是造成我国嗜酒人群 ALD 发病率低于西方国家的原因之一21。鉴于 ALD 仅发生于小部分过量饮酒者，表明同一地区人群间亦存在个体差异22。

烟草

2024 年美国胃肠病学会发布指南2建议，对于大量饮酒的患者，建议其避免以任何形式使用烟草，因为烟草会使其肝硬化风险升高（推荐等级：强，证据等级：极低）。
1、每日吸烟＞10g烟草（＞16支香烟）与发生ALD肝硬化的风险升高1.6倍相关，且这种影响在女性中比男性更为显著23
2、英国研究发现，与从不吸烟但每周饮酒＞7标准杯的女性相比，当前吸烟且有同等饮酒水平的女性发生肝硬化的风险更高24。
3、多项流行病学研究发现，同时吸烟和大量饮酒会增加HCC的发病风险25-27。

肥胖

2024 年美国胃肠病学会发布指南2建议，对于肥胖人群，建议其避免饮酒（推荐等级：强，证据等级：中）。
1、肥胖及代谢综合征会增加大量饮酒者罹患晚期肝病的风险28。
2、流行病学研究显示，对于体重指数＞30 kg/m² 的患者，若每日饮酒＞3 标准杯，就会增加罹患肝病的风险，包括转氨酶升高、脂肪肝、肝纤维化程度加重、肝硬化及肝细胞癌29。
3、在大量饮酒者中，肥胖人群发生肝硬化的可能性更大28-29。另一项研究发现，与体重正常者相比，超重或肥胖且存在有害饮酒行为的个体罹患肝病的风险增加 1.5 倍，死亡风险增加 2.2 倍30。
4、尽管大型流行病学研究最初表明适量饮酒或可预防 MASLD31-32，但近期基于个体数据的研究表明，即便是适量饮酒，也会促使肥胖和代谢综合征人群出现肝病33-34。

糖尿病

糖尿病似乎也会加重饮酒者的肝病发展。为辅助肥胖患者及 2 型糖尿病患者优化体重、控制血糖，建议其戒酒（推荐等级：有条件，证据等级：极低）。近期的一项研究显示，在大量饮酒人群中，若合并糖尿病，则其肝病相关住院率、死亡率及 HCC 的发病风险均会增加 6 倍35。

相关手术或病史

2024 年美国胃肠病学会发布指南2建议，对于正在接受胃旁路手术或有此手术史的患者，建议其避免大量饮酒（推荐等级：强，证据等级：极低）。
1、尽管减重手术能够改善或逆转 MASLD，但它也是患者发生酒精使用障碍（Alcohol Use Disorder，AUD ）及后续进展为 ALD 的危险因素36-37。
2、胃旁路术后的解剖结构改变会使 AH 的发病风险增加 2-3 倍38。一项研究表明，在因酒精性肝硬化而住院的患者中，有 Roux-en-Y 胃旁路手术史的患者比无此手术史的患者同时确诊 AH 的比例更高39。

肝炎病毒感染

酗酒和慢性肝炎病毒感染并存，使肝损伤的速度加快，增加了酒精性肝硬化的死亡率。肝炎病毒感染与乙醇（酒精）对肝脏损伤起协同作用40，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发乙型肝炎病毒（HBV）或丙型肝炎病毒（HCV）感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
1、慢性 HCV 感染
2024 年美国胃肠病学会发布指南2建议，对于慢性丙型肝炎病毒感染患者，建议其避免饮酒（推荐等级：强，证据等级：高）。
(1) 饮酒行为在丙型肝炎病毒（Hepatitis C Virus ，HCV）感染者中较为常见，每日大量饮酒（＞ 50 g）被证实是病毒血症 HCV 患者肝纤维化进展的独立危险因素41。
(2) 荟萃分析揭示酒精对 HCV 呈现剂量依赖的有害作用，在 HCV 感染者中，每日每增加 1 标准杯的饮酒，发生肝硬化、失代偿性肝硬化及肝病相关死亡的风险增加 11.2%42。此外，与不饮酒的慢性 HCV 感染者相比，每日饮酒 ＞6 标准杯者发生 HCC 的风险高出 50 多倍43。
2、慢性 HBV 感染
2024 年美国胃肠病学会发布指南2建议，对于慢性 HBV 感染患者，建议其避免饮酒（推荐等级：强，证据等级：低）。
(1) 多项研究表明，饮酒会加重乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）肝病的病情。在一项针对因慢性肝病住院且每日饮酒 ＞3 标准杯的成年人开展的队列研究中，与未感染 HBV 的患者相比，HBsAg 阳性患者发生肝硬化的几率增加了 2 倍44。
(2) 前瞻性队列研究发现，对于合并 HBV 感染和 AUD 的肝硬化患者，较高的 HBV DNA 水平与 HCC 风险相关，而针对 HBV 感染的口服抗病毒药物治疗则对 HCC 的发生有保护作用45。
(3) 一项前瞻性队列研究中，与无大量饮酒史的 HBV 感染者相比，有慢性大量饮酒史（每日饮酒＞ 80 g，持续＞ 5 年）的 HBV 感染者在 10 年随访期内 HCC 发病率更高46。

遗传变异

人类全基因组关联研究（Genome-wide association study，GWAS）已明确与ALD发病相关的风险因素，包括PNPLA3、MBOAT7、TM6SF2、MARC1、HNRNPUL1、HSD17B13等基因的多态性（表 2）。其中许多也是其他类型肝病的风险因素47-53。最可靠的两个单核苷酸多态性位点分别是位于 PNPLA3 基因的 rs738409（C>G）和位于 TM6SF2 基因的 rs58542926（C>T），它们与 ALD 整个疾病谱的发生风险升高密切相关54。
表 2 与ALD和HCC相关的多态性基因55
基因多态性对ALD的影响
PNPLA347,49,51,54,56-57rs738408，rs738409
↑脂肪变性
↑ALD各个阶段风险
MBOAT747rs626283，rs641738↑酒精相关肝硬化风险
TM6SF2/SUGP147,54,56rs10401969，rs58542926↑酒精相关肝硬化、肝细胞癌风险
MARC148rs2642438↓酒精相关肝硬化风险
HNRNPUL148rs15052
↑转化生长因子β1表达
↑酒精相关肝硬化风险
HSD17B1350rs72613567↓ALD、酒精相关肝硬化风险
SERPINA150,53rs28929474↑酒精相关肝硬化风险
WNT3A-WNT9A54rs708113↓酒精相关肝细胞癌风险
TERT58rs2242652↓酒精相关肝细胞癌风险
APOE59rs429358↓酒精相关肝细胞癌风险
LPL60rs13702↓酒精相关肝细胞癌风险
FAF253rs374702773↓酒精相关肝硬化风险
全屏查看表格
PNPLA3：含patatin样磷脂酶结构域蛋白3；MBOAT7：膜结合O-酰基转移酶结构域7；TM6SF2/SUGP1：跨膜6超家族成员2；MARC1：线粒体酰胺肟还原成分1；HNRNPUL1：异质核糖核蛋白U样1；HSD17B13：羟基类固醇17-β脱氢酶13；SERPINA1：丝氨酸蛋白酶抑制剂家族A成员1；WNT3A-WNT9A：Wnt家族成员3A/9A；TERT：端粒酶逆转录酶；APOE：载脂蛋白 E；LPL：脂蛋白酯酶；FAF2：Fas相关因子家族成员2

营养状况

ALD 病死率的上升与营养不良程度相关61。维生素 A 缺少或维生素 E 水平下降，也可加重肝脏损伤。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用62。

发病机制

酒精主要在小肠吸收、经肝脏和其他器官代谢，该过程异常可破坏肝脏的代谢稳态，是 ALD 的发病基础，酒精导致脂肪变性的发生机制涉及线粒体脂肪酸β-氧化功能障碍、肝外器官的脂质向肝脏迁移以及脂质代谢相关转录因子的调控异常63。

肝细胞死亡与再生

1、肝细胞气球样变、变性和嗜酸性小体形成是 ASH 肝细胞损伤的典型组织学特征，而对于重度 ALD，包括肝硬化及重度AH（severe alcohol-associated hepatitis，sAH），组织学特征则表现为大量肝细胞丢失。在 ALD 的病理进程中，已明确证实有多种机制及因素参与肝细胞死亡的诱发过程，这些机制及因素包括酒精代谢相关的内质网应激、氧化应激、促炎细胞因子[如肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor，TNF-α）]、损伤相关分子模式以及自噬功能失调等64。
2、已有研究报道，ALD 中存在多种肝细胞死亡方式，且这些方式可能同时并存，包括细胞凋亡、坏死性凋亡、焦亡以及铁死亡64。肝细胞死亡及肝脏再生能力受损在 ALD 病情进展过程中发挥着重要作用，并已被作为治疗靶点进行了相关研究。

炎症机制

炎症是促使 ALD 进展为脂肪性肝炎、肝硬化和 HCC 的关键因素65。多种不同类型的细胞和炎症介质均参与了 ALD 相关的炎症反应（图 2）。矛盾的是，酒精作为一种公认的免疫调节剂，可显著抑制免疫系统功能，进而导致宿主对细菌和病毒感染的易感性增加66。
1、ALD 发生炎症反应的主要触发因素包括肝细胞死亡、肠道黏膜屏障通透性增高以及肠道菌群稳态失衡（即菌群失调）65。ALD 的炎症特征为中性粒细胞和巨噬细胞的浸润，以及 Kupffer 细胞（又称库普弗细胞）和其他类型免疫细胞的活化65，这些细胞在 ALD 的发病机制中发挥主导作用。
(1) 在 ALD 的疾病进展过程中，巨噬细胞很可能是通过其分泌的多种炎症介质而产生了负面效应65，而中性粒细胞则通过释放 ROS、炎症介质以及中性粒细胞胞外诱捕网，促使 ALD 的病理损伤进一步加重67-68。
(2) 巨噬细胞和中性粒细胞可通过促进肝脏再生、逆转肝纤维化以及增强抗菌免疫应答等机制，在改善 ALD 中发挥了一定的有益作用64-65。最新研究证据表明，T 细胞在MASLD 中发挥了重要的促肝纤维化作用69，因此，有必要开展相关研究以明确T细胞是否也参与 ALD 的肝纤维化过程。
2、此外，在临床前模型中，许多其他类型的细胞也对 ALD 的疾病进展起到了调控作用，包括自然杀伤 T 细胞、Th17 细胞和黏膜相关恒定 T 细胞，但这些细胞在 ALD 发病机制中的具体作用尚不明确。此外，多种促炎介质表达上调，可能会通过协同作用促进 ALD 的疾病进展64-65。
图 2 ALD 的炎症机制
图片预览
TREM2：髓系细胞触发受体 2；OPN：骨桥蛋白；TNF-α：肿瘤坏死因子 α；IL-1β：白介素 1β；Lcn2：脂质运载蛋白2；TNFRSF1：肿瘤坏死因子受体超家族成员 1；TRAF1：肿瘤坏死因子受体相关因子 1；TNFSF12：肿瘤坏死因子超家族成员 12；CXCL1：CXC趋化因子配体1；PF4：血小板因子 4：CCL2：CC趋化因子配体 2；ICAM-1：细胞间粘附分子 1；VCAM-1：血管细胞粘附分子 1；Mac-1：巨噬细胞分化抗原-1；E selectin：E选择素。

肠道功能紊乱和菌群失调

酒精滥用可导致肠道功能严重受损，包括酒精相关性肠病的发生70。酒精性肠道功能障碍包括营养物质吸收不良、十二指肠绒毛隐窝比降低、肠道通透性增加、抗菌分子生成减少、黏液层增厚、黏膜免疫细胞显著减少及肠道菌群相关的改变等70。
1、酒精介导的肠道免疫细胞减少可导致肠道免疫功能障碍，进而导致肠道屏障破坏70。酒精滥用和 ALD 可导致小肠细菌过度生长、肠道菌群改变（即“菌群失调”）以及细菌移位71-72。
2、研究表明，ALD 相关的肠道真菌变化可通过产生毒素及代谢产物促进疾病进展73，同时，AH 患者的肠道病毒组也会发生改变74，但这些领域仍需要进一步研究。

胆管反应

胆管反应（Ductular reaction，DR）与晚期 ALD 相关，其特征为胆管细胞数量增多，同时伴有炎症细胞浸润以及肝细胞丢失75。关于增殖的胆管细胞起源的问题仍存在争议，人们已经提出了多种起源假说，包括胆管细胞自身增殖、肝前体细胞分化为胆管细胞以及肝细胞去分化形成胆管样细胞的表型75。因此，以 DR 为靶点促使肝前体细胞优先分化为肝细胞，是治疗晚期 ALD 的一种潜在策略。

肝线粒体功能障碍

肝细胞富含线粒体，而线粒体在葡萄糖、脂质和蛋白质代谢以及维持 ROS 稳态中发挥着重要作用。大量研究发现，大量饮酒会导致线粒体生物合成受损、线粒体 DNA 损伤，进而引发氧化应激和细胞死亡76-77。
1、动力蛋白相关蛋白1（dynamin-related protein 1，DRP1）是一种参与线粒体分裂的蛋白，研究证实，酒精摄入可降低肝脏 DRP1 的表达水平，并在细胞实验和小鼠 ALD 模型中诱导巨型线粒体形成78。sAH 患者肝脏中 DRP1 表达水平的降低与肝脏中巨型线粒体的蓄积增加相关。
2、研究表明，酒精可导致线粒体生物合成障碍和呼吸功能受损，其驱动因素为肝脏中转录激活因子 4 的激活79。线粒体呼吸功能受损可增加 ROS 的生成，进而导致肝细胞死亡易感性升高，这是 ALD 疾病进展过程中的关键现象80。

其他潜在机制

1、酒精摄入可诱发脂肪组织炎症、脂肪分解及脂肪损伤，这可能是 ALD 发病机制之一81-82。
2、脂质代谢失调可诱导肝细胞死亡，进而导致 MASLD 进展，目前已被作为 MASLD 的治疗靶点进行了积极的研究83，但其在 sAH 中的作用以及是否可以作为 ALD 的治疗靶点尚不明确。
图 3 ALD 的发病机制及各器官的相互作用55
图片预览
缩略词：中枢神经系统（central nervous system，CNS）；活性氧（reactive oxygen species，ROS）；内质网（endoplasmic reticulum，ER）；损伤相关分子模式（damage-associated molecular patterns，DAMPs）；病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)；酒精相关性肠病（alcohol-associated bowel disease，ABD）；游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）。过量饮酒通过多重机制直接导致肝细胞损伤。肝脏与其他多个器官之间存在相互作用，包括脑-肝轴、肠-肝轴和脂肪组织-肝轴，它们共同参与了 ALD 的发病过程。此外，过量饮酒会显著影响免疫系统及免疫细胞，进而促进了 ALD 的疾病进展。ABD：酒精相关性肠病；AUD：酒精使用障碍；DAMP：损伤相关分子模式；PAMP：病原体相关分子模式；FFA：游离脂肪酸。

流行病学

全球每年约有300万人因有害饮酒死亡，占全部死亡人数的5.3%，在20 - 39 岁人群死亡人数中占比高达13.5%84。

地域分布

在北美、欧洲等发达地区，ALD 是肝硬化的首要病因。我国目前尚无全国范围内 ALD 发病率的流行病学统计。
1、2019年美国国家酒精中毒与酒精滥用研究所（National Institute of Alcoholism and Alcohol Abuse，NIAAA）死亡监测报告，肝硬化在美国是第11位死亡原因，其中约一半死亡由酒精所致85。各种病因所致肝硬化的粗死亡率为每10万人14.6例，而酒精相关性肝硬化死亡率为每10万人7.3例85。
2、在美国，48%的肝硬化相关住院及超过40%的肝移植等待名单由酒精所致86-89。2003 - 2018 年间， AH相关肝移植发生率增加超过50%，且在40 岁以下人群中增长达4倍86-87。
3、地区性的流行病学调查结果显示，我国饮酒人群比例呈现上升趋势。
4、我国华北地区流行病学调查结果显示：从 20 世纪 80 年代初到 90 年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从 0.21% 升至 14.3%90。21 世纪初，东北地区流行病学调查结果显示，嗜酒者比例高达 26.98%91。
5、多项研究证实，酒精已成为我国继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因。21 世纪初，我国部分省份 ALD 流行病学调查资料显示，ALD 患病率为 0.50%~8.55%91；其中 40~49 岁人群的 ALD 患病率最高，达到 11.6%。

性别分布

1、在酒精摄入量相同的情况下，女性比男性更容易发生 ALD，但确切的机制尚不明确92。男性罹患 ALD 的相对危险度为 3.7，女性为 7.393。
2、对于重度饮酒者（40 岁，每天饮酒 10 杯并持续 15 年以上），男性和女性发生酒精相关性肝硬化的风险分别为 3.1% 和 4.7%94-95。此外，与男性相比，女性AH 患者的发病年龄更早，但 AH 相关并发症、合并症发生率及死亡率却更高96。尽管总体上男性 ALD 患者数量更多，但女性 ALD 患者的死亡率增长速度比男性更快94,96-97。

疾病谱分布

1、在ALD患者中，酒精相关性肝细胞癌的年发病率为每1000人年发病5.6例98。
2、酒精相关性肝硬化导致的死亡人数约占全球肝硬化死亡人数的25%，在欧洲某些地区这一比例高达40%99。
3、最新流行病学数据显示，酒精导致的肝癌死亡人数约占肝癌总死亡人数的19%，且在过去几年中，酒精相关性肝癌的年龄标准化死亡率每年增加0.53%100-101。
4、酒精相关性肝炎可在任何年龄发生。但是，其流行率与人群中乙醇滥用的流行率相似，在20至60岁的人群中发病率最高。

诊断

诊断要点：1、评估饮酒情况/AUD：基层首诊应记录饮酒史，高危人群用AUDIT/AUDIT-C/FAST筛查；AUDIT为酒精使用障碍筛查金标准，可评估严重程度（表 3），简化版AUDIT-C临床应用便捷。酒精相关生物标志物如间接标志物（如GGT、MCV）特异性低；直接标志物（如EtG、EtS、PEth）灵敏度与特异度高，尤以尿/毛发EtG适用于司法鉴定。AUD诊断依据DSM-5，详见表 5，按符
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2025-06-26

1. Gao B, Bataller R. Alcoholic liver disease: pathogenesis and new therapeutic targets. Gastroenterology. 2011;141(5):1572–1585.
2. 美国胃肠病学院（ACG）.2023 ACG临床指南：酒精相关性肝病[J].American Journal of Gastroenterology,2024,119(1)
3. Singal A, Mathurin P. Diagnosis and treatment of alcohol-associated liver disease: A review. JAMA 2021;326(2):165–76.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张福奎 （南京医科大学附属明基医院）

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