非持续性室速

1、 非持续性室速（NSVT）是指连续3个及3个以上的室性心律、频率＞100次/分、持续时间＜30s、且血流动力学稳定、能够自行终止。典型的NSVT一般由3~10个室性心律组成，心室率多在100~200次/分¹。

2、最近，有人将持续反复发作、能够自行终止的NSVT称作反复性单形性室速²。随着动态心电图应用于临床，人们发现NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。

1、健康人群可记录到NSVT。

2、各种心脏病患者都可发生NSVT：

（1）急性心梗：

1）发生后的48h内：45%的患者有NSVT，但不增加远期死亡风险。

2）心梗48h后至第1个月：NSVT发生率约为5%~10%，且NSVT的发生与新发和陈旧性心梗患者死亡率明显增加有关³，合并NSVT者3年猝死率（21%）明显高于无NSVT患者（8%）⁴。

3）多因素分析显示，NSVT使总死亡率和猝死的危险性增加2倍，在左室功能下降的患者中，NSVT相关危险性更高。

（2）在冠心病患者中约5%有NSVT，但射血分数低于0.40者，NSVT发生率可增加到15%。

（3）HCM患者：NSVT的发生率在20%~30%。

1）曾有晕厥或心脏骤停发作史的HCM患者：约70%~80%有NSVT发作，

2）无晕厥或心脏骤停病史者的HCM患者：NSVT发生率仅为2%。

3）合并NSVT的患者，每年猝死率为8%~10%，而没有NSVT的患者，每年猝死率仅为1%^5-6。

（4）DCM患者：

1）无症状性NSVT发生率高达40%~70%。

2）大多数左室功能下降的DCM患者可发生NSVT，在这些人群中猝死的风险也较高^7-8。

3）心功能代偿的DCM患者，仅有5%的患者可监测到NSVT，这些患者并未显示有不良的临床预后。

（5）心脏瓣膜病患者：主动脉瓣狭窄和明显二尖瓣返流患者，NSVT的发生率可达25%^9-10。

（6）高血压合并左室肥厚患者：NSVT发生率为2%~15%，而单纯性高血压患者NSVT的发生率仅为6%^11-12。

（7）心衰病人：约30%~80%有NSVT^7-8。随着左室射血分数（LVEF）进行性下降，NSVT的发生率增加。有NSVT的心力衰竭患者猝死危险较高。

NSVT的发病机制与持续性快速心律失常相似，关于这些心律失常机制大多是间接来自对自律性改变有关的心律失常的观察。对于没有结构性心脏病患者的NSVT，目前疑为局灶性室速。局灶性室速的发病机制包括异常自律性、触发活动和微折返²。

1、触发活动似乎是发生NSVT主要发生机制，浦肯野细胞或心室肌的早期后除极是多数长QT综合征（LQTS）有关的多形性室速[如尖端扭转型室速（TdP）]的发生机制，而室速的维持机制可能与折返有关¹³。其本质是细胞内含环磷酸腺苷（cAMP）水平增高，导致细胞内钙离子水平增加所介导的触发活动¹⁴。

2、右室流出道NSVT的可能机制与触发活动有关。折返可能是慢性冠心病的NSVT发生机制，其本质是存在传导延缓和单向阻滞，这与心肌梗死后持续性室速病理机制有相似之处¹⁵。

1、NSVT是结构性心脏病与无结构性心脏病患者的常见表现，也可见于表面上健康的人群。

2、在伴有心悸症状的所有患者中, 约有6%为NSVT^16-17。

3、大多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状，在表面健康人群中NSVT不增加猝死的风险，在老年人中也是如此¹⁸。然而越来越多的资料证实，这些看似正常但出现室性心律失常的人群可能存在潜在的疾病¹⁹。临床上对于那些看似正常而实际上有潜在疾病的NSVT患者进行危险分层至关重要。

4、在结构性心脏病患者中，NSVT是持续性室速或SCD危险性增加的指标²⁰。

5、NSVT的临床意义取决于潜在的心脏病或所患的结构性心脏病，所以对于NSVT患者，治疗患者的基础心脏病比治疗心律失常更为重要²¹。

6、由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录^4,22，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。

7、在24h动态心电图监测中，约0~3%的健康、无症状的个体发现有NSVT，男性和女性间差异无统计学意义。

8、有报道11%的表面健康的老人有NSVT^18,23。

9、NSVT似乎随年龄增长而增加，与是否有心脏疾病无关。

室性心律失常发生的病理因素包括心肌缺血、局部纤维化、心室肌肥厚、异常室壁张力、交感张力增高和电解质异常等。

1、心脏结构正常的NSVT：

（1）运动相关的NSVT十分常见，如果发生在运动后恢复期则提示预后较差。

（2）对于多形性NSVT，无论患者有或无症状均需要全面评估，并应仔细检测是否伴有冠脉缺血存在。

（3）CPVT：

1）是以运动诱发NSVT为表现的遗传性心律失常综合征，典型表现为多形性或双向性室速；

2）其诱发条件与运动时交感神经兴奋致内源性儿茶酚胺水平升高有关，运动诱发的心率水平为120~130次/分，且可能导致猝死。

3）发病机制：由于编码Ryanodine受体或钙调蛋白的基因发生变异，由此发生钙超载，引发延迟后除极。

4）劳累或异丙肾上腺素诱发室速：对诊断CPVT有帮助，其机理可能与儿茶酚胺相关的延迟后除极有关。

（4）其他导致NSVT的原因：包括药物引发的LQTS以及电学异常等^24-25。

（5）运动员：

1）NSVT在运动员中十分常见，因为这一诊断标准包括一定程度的左室肥厚，而这一表现恰恰是运动员长期训练的结果。基于运动员所从事的竞争性活动的特征，患有NSVT的运动员应该评估是否真正合并存在HCM。

2）怀疑合并HCM的诊断时需要咨询相关专家。

3）关于NSVT对于无结构性心脏病运动员是否有影响的相关资料有限，通常不建议运动员中断训练^26-28。

2、伴有结构性心脏病的NSVT：

（1）缺血性心脏病患者：

1）NSVT十分常见，30%~80%的患者长时程心电图监测可以发现无症状性NSVT，且多数无相关症状。

2）目前尚没有研究表明，药物或导管消融能够降低无症状性NSVT患者的死亡率。

（2）急性冠脉事件：

1）发生在最初几天的NSVT，并不意味着患者的远期预后较差。

2）发生在心梗后48h或更长时间的NSVT，即使为无症状性NSVT，也会增加死亡率和致残率。

（3）DCM患者：NSVT对于预后的影响尚不明确，目前尚无相关研究提供针对这类人群的明确治疗意见。

（4）植入ICD的患者：NSVT与电击频率和全因死亡率的增加有关；对于此类患者，延长室速的诊断时间和提高室颤区的检测频率十分重要^29-30。