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玫瑰痤疮

文献评审 2026-04-24·最新修订 2026-05-21

晋亮审核专家
皮肤性病科中国人民解放军空军特色医学中心
齐淑贞审核专家
皮肤科中国医学科学院皮肤病医院
汪犇审核专家
皮肤科中南大学湘雅医院

07月06日更新要点

重点更新发病机制、诊断和治疗方案：

1、诱发因素：玫瑰痤疮常见诱因有紫外线照射、情绪应激、炎热天气、风吹、饮酒、热水浴等，完整诱因及潜在激活通路见表 1。

2、分型：

①传统分型法：根据美国 NRS 早期制定标准分为四个亚型，分别是红斑毛细血管扩张型、丘疹脓疱型、丘疹脓疱型、眼型。

②现代表型分类：由于不同亚型常合并存在或相互转换，2019 年的全球 ROSCO 共识建议转向以表型（临床特征）为基础的诊断和分类方法，分为诊断性特征、主要特征、次要特征。点此查看完整分型

3、治疗：不同表型及病情严重程度治疗策略见图 6，治疗方法主要包括基础治疗、局部治疗、物理治疗和系统治疗等。多表型、中重度患者优先联合治疗。点此查看完整治疗

基础知识

定义

玫瑰痤疮（rosacea）是一种好发于面中部、主要累及面部血管、神经及毛囊皮脂腺单位的慢性复发性炎症性疾病¹，女性多见。主要临床表现为面中部隆突部位为主的皮肤阵发性潮红、持续性红斑或丘疹、脓疱、毛细血管扩张等，少数患者可出现增生肥大及眼部改变。

发病机制

通常认为玫瑰痤疮可能是在一定遗传背景基础上，由多种因素诱导的以天然免疫和神经血管调节功能异常为主导的慢性炎症性疾病（诱因及其可能的细胞激活通路见表 1）。其发生机制主要有以下几个方面：

遗传因素

1、部分玫瑰痤疮患者存在家族聚集性。研究显示，在双胞胎患者中遗传因素与后天环境因素的风险占比各为 50%²。

2、与玫瑰痤疮发病明确相关的基因包括 HLA⁃DRA（DRB1*03：01，DRB1*02：01，DQA1*05：01）、BTNL2、PRELID2、KCTD16 等³。

神经血管调节功能异常

神经血管功能调节异常被认为在玫瑰痤疮发病中起重要作用⁴，引发潮红、红斑等典型症状。

1、物理或化学等外界因素可通过直接刺激感觉神经元或通过激活瞬时受体电位香草酸受体（transientreceptor potential vanilloid，TRPV）1⁃4（TRPV1⁃4）和瞬时受体电位锚定蛋白亚家族成员（如 TRPA1）等促进 P 物质、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽等神经肽的释放⁵。该过程不仅可引起神经源性炎症，还可诱发脉管舒缩调节紊乱。

2、精神因素如抑郁、焦虑⁶及 A 型性格⁷通过神经源性炎症机制，在一定程度上参与玫瑰痤疮的发生发展。

天然免疫功能异常

天然免疫反应异常激活在本病炎症形成中发挥重要作用。

1、玫瑰痤疮皮损中，多种天然免疫相关分子如 Toll 样受体 2（Toll⁃like receptor，TLR2）、抗菌肽等表达增加，肥大细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞等多种免疫细胞数量显著增加⁸。

2、各种外界因素如紫外线、病原生物定植或感染等可促进抗菌肽（如杀白细胞素）的表达，还可通过 TLR2⁹、维生素 D 依赖与非依赖¹⁰、内质网应激¹¹等途径直接或间接诱导丝氨酸蛋白酶激肽释放酶 5（kallikrein⁃related peptidase 5，KLK5）活性增强¹²，促进表皮抗菌肽 cathelicidin 转化为活化形式 LL⁃37 片段，进而加重炎症反应、诱导血管生成，是导致玫瑰痤疮炎症反应发生发展的重要机制^13-14。

皮肤屏障功能障碍

玫瑰痤疮表现为皮肤屏障结构与功能双重受损，且存在明确诱因。

1、功能受损：有研究表明，玫瑰痤疮患者面颊部皮损处角质层含水量下降、皮脂含量减少，经皮水分丢失增加¹⁵；皮损处乳酸刺激反应的阳性率高，皮肤敏感性显著增高¹⁶。

2、结构受损：有研究发现，玫瑰痤疮患者表皮紧密连接蛋白（claudins，CLDN，特别是 CLDN1、CLDN3、CLDN4 和 CLDN5）表达明显下降¹⁷。

3、上述皮肤屏障结构与功能受损既源于疾病自身的炎症损害，也受环境因素、不恰当外用药物 / 护肤品、光电治疗等外部因素影响。

微生态紊乱

多种微生物参与玫瑰痤疮发病，部分作用存在争议。

1、毛囊蠕形螨：大量毛囊蠕形螨可通过天然或获得性免疫加重炎症过程，在丘疹、脓疱、肉芽肿型玫瑰痤疮中作用显著¹⁸。研究表明，毛囊蠕形螨减少与玫瑰痤疮症状改善存在相关性¹⁹，但二者的明确因果关系仍存争议。

2、其他微生物：如痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌、马拉色菌、肺炎衣原体²⁰以及消化道幽门螺杆菌²¹等，均可能在一定程度上参与发病。

其他

除上述因素外，获得性免疫功能异常²²、温度变化²³等也可能在一定程度上参与了玫瑰痤疮的发生发展。

表 1 玫瑰痤疮的诱因及潜在激活通路²⁴

诱发因素	已报道发生率（%）	推测的细胞激活通路
紫外线照射	81	NALP3、TLR2、TRPV4
情绪应激	79	NALP3、TLR2、TRPV1
炎热天气	75	TRPV1、TRPV2
风吹	57	NALP3、TLR2、TRPV（未知）
剧烈运动	56	NALP3、TLR2、TRPV1
饮酒（因酒精浓度不同，仅部分患者发病）	52	NALP3、TLR2、TRPV1、TRPV2
热水浴	51	TRPV1、TRPV2
严寒天气	46	TRPA1
辛辣食物	45	TRPV1
湿度 / 渗透压变化	44	TRPV3、TRPV4
冷热交替	41	TRPV1
部分化妆品与护肤品	41	NALP3、TLR2、TRPA1
热蒸汽	36	TRPV1
部分彩妆、部分外用药、部分化妆品（如含甲醛类）	27	NALP3、TLR2、TRPA1
药物（如烟酸）	15	未知
微生物	未报道	NALP3、TLR2
大蒜、芥末油	未报道	TRPA1
心理应激、兴奋	未报道	PACAP、SP、CRH、肾上腺髓质素（？）

全屏查看表格

数据来源参考：https：//www.rosacea.org/patients/rosacea-triggers/factors-that-may-trigger-rosacea-flare-ups

流行病学

1、患病率

(1) 玫瑰痤疮总体患病率数据不一，全球各系统综述统计患病率为 0.09%～22.41%，国际患病率平均为 5.46%²⁵。

(2) 英国一项研究统计该病年发病率为 165/10 万人²⁶。德国一项统计总体患病率为 2.3%²⁷。我国国内 2019 年一项 10095 例长沙市社区居民调查结果显示，该地区玫瑰痤疮患病率为 3.48%²⁸；2020 年两所大学共 9227 名大学生人群流行病学调查显示，玫瑰痤疮患病率为 3.4%²⁹。

2、年龄与性别

(1) 该病好发于 20~50 岁人群³⁰，但儿童和老年人同样可以发病³¹。一项德国研究统计显示，45～60 岁人群患病率最高，达 6.24%²⁷。

(2) 好发于女性，患病率显著高于男性³²。但也有研究显示性别倾向存在矛盾结果²⁴。

3、肤色

(1) 有研究显示该病浅肤色人群（Fitzpatrick Ⅰ～Ⅱ 型，凯尔特肤色）中高发³²。

(2) Fitzpatrick Ⅳ～Ⅵ 型肤色发病率低，但由于诊断漏诊率高、症状不典型，可能导致发病率统计偏低³³。

分型

传统分型法

根据美国国家玫瑰痤疮协会（NRS）早期制定的标准，玫瑰痤疮通常被分为四个亚型³⁴：

1、红斑毛细血管扩张型（Erythematotelangiectatic）：表现为面中部弥漫性红斑及毛细血管扩张。

2、丘疹脓疱型（Papulopustular）：在红斑基础上出现红色丘疹或脓疱，常累及面中部隆突部位。

3、增生肥大型（Phymatous）：表现为皮肤增厚、腺体增生和球状外观，最常见于鼻部（即酒渣鼻）。

4、眼型（Ocular）：累及眼睑和眼周，表现为睑缘炎、结膜充血、干眼、灼热感等。

现代表型分类

由于不同亚型常合并存在或相互转换，2019 年的全球 ROSCO 共识建议转向以表型（临床特征）为基础的诊断和分类方法，这种方法更利于个体化治疗³⁵。表型被分为以下几类：

1、诊断性特征（Diagnostic features）：只要出现其中之一即可诊断玫瑰痤疮，包括：增生肥大改变或面中部周期性加重的持续性红斑。

2、主要特征（Major features）：出现两个或以上可诊断，包括：阵发性潮红、丘疹和脓疱、毛细血管扩张以及眼部表现（如睑缘毛细血管扩张、睑缘炎等）。

3、次要特征（Minor features）：常伴随出现，包括：皮肤灼热感、刺痛感、皮肤干燥及水肿。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①好发部位：面中部隆突区（颧、颊、鼻、颏、眉间）；女性双颊/下颌为主，男性鼻正中多见。②血管运动症状：持续性红斑（核心特征，深肤色人种需对比耳前/后正常皮肤）；阵发性潮红（数秒至分钟内发作，伴灼热感，面中部常见）。③炎症皮损：圆顶状丘疹、浅表脓疱（无粉刺，区别于寻常痤疮）。④毛细血管扩张：尤其是鼻翼/面颊可见，深肤色需皮肤镜辅助。⑤增生肥大：鼻赘最常见，亦可累及下颌、耳部等

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2026-04-24

1. 张建中,高兴华. 皮肤性病学. 北京: 人民卫生出版社, 2015:296.

2. Aldrich N, Gerstenblith M, Fu P, et al. Genetic vs environmentalfactors that correlate with rosacea: a cohort⁃based survey of twins[J]. JAMA Dermatol, 2015,151(11):1213⁃1219. doi: 10.1001/jamadermatol.2015.2230.

3. Chang A, Raber I, Xu J, et al. Assessment of the genetic basis ofrosacea by genome⁃wide association study[J]. J Invest Dermatol,2015,135(6):1548⁃1555. doi: 10.1038/jid.2015.53.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

余佳（原第三军医大学西南医院）、徐斌斌、卢芳

07月06日 更新要点