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步态异常

文献评审 2023-05-17·最新修订 2023-02-14

董毅审核专家
神经科浙江大学医学院附属第二医院

基础知识

定义

步态

行走是人类最常见的行为，也是人类进化的重要演变，步态构成不同个体独有的特征。步态是指人走动时所表现的姿态，健康人的步态因年龄、机体状态和所受训练而有不同表现。步态可通过定性及定量评估。

步态障碍

是指任何偏离正常行走或步态的行为，可由多种病因导致。由于不同类型步态障碍的临床表现各不相同，相应病因可以通过实验室检验、临床表现和诊断测试来确定。步态障碍会对患者造成巨大的影响，特别是在生活质量、发病率和死亡率方面。

病因

神经系统原因导致的步态障碍比非神经系统原因更常见。最常见的神经系统原因为多发性神经病（polyneuropathy）、帕金森综合征、皮质下血管性脑病和痴呆引起的感觉性共济失调。髋关节和膝关节的骨关节炎引起的疼痛和活动受限则是引起步态失调的常见非神经系统原因¹。

神经系统疾病

1、运动功能障碍为主型

运动系统功能障碍导致各种异常步态类型，具体取决于神经系统病变的病因和分布。

（1）无力步态伴上运动单位受累表现

脊髓和/或脑部更高级中枢运动通路功能障碍导致的肌无力，称为上运动神经元（upper motor neuron，UMN）肌无力，下肢 UMN 肌无力合并肌张力增加会产生可识别的步态模式。

1）双侧 UMN 下肢肌无力

其病变通常位于脊髓（脊髓病）。老年人脊髓病大多是压迫性的，与颈段脊柱炎/退行性变、创伤性或衰竭性骨折，或者源于骨骼或软组织的肿瘤有关。脊髓本身的疾病如遗传性或神经变性病变、血管疾病、脱髓鞘病和髓内肿瘤并不常见。

2）单侧 UMN 肌无力

通常提示脑或脑干更高级运动通路受累。

① 缓慢进行性颈椎椎管狭窄有时也可引起单侧肌无力。

② 轻偏瘫步态的常见原因包括既往缺血性脑卒中或颅内出血导致的局灶性脑损伤。

（2）无力步态伴下运动单位受累表现

脊髓运动神经元、神经根或周围神经病变导致的肌无力称为下运动神经元（lower motor neuron，LMN）肌无力或神经病性肌无力。LMN 功能障碍常引起局灶性或不对称性肌无力（如踝关节背屈无力或“足下垂”），肌张力正常或减弱。

1）老年人无力步态伴查体见 LMN 肌无力证据的常见原因包括：脊柱退行性疾病所致腰部神经根病，遗传性或获得性感觉运动多发性神经病，以及压迫、创伤或糖尿病所致腓神经单神经病。

2）远端肌无力伴混合性 LMN 和 UMN 体征可能见于运动神经元病。

（3）肌病性步态

大多数肌病会出现下肢对称性肌无力，累及近端肌群甚于远端肌群。老年人中，特别是疗养院人群，肌无力和步态改变最常见的原因是失健和肌肉量减少。

① 原发性肌肉疾病的主要类别包括炎症性疾病、内分泌疾病、代谢性肌病、药物和毒物、感染以及各种原因所致横纹肌溶解。

② 包涵体肌炎、药源性肌病（如他汀类药物、糖皮质激素）和内分泌疾病（如库欣综合征、甲状腺功能减退症）是老年人中更重要的原因。

③ 重症肌无力是老年人获得性近端肌无力不常见但很重要的病因。

（4）帕金森病样步态

帕金森病（Parkinson disease，PD）和其他基底节疾病是老年人步态功能障碍、姿势和平衡问题的一个重要原因。

1）帕金森病是帕金森综合征最常见的神经变性原因，其他原因包括几种相关的神经变性疾病（多系统萎缩、进行性核上麻痹和皮质基底节变性）、药源性帕金森综合征以及脑小血管病引起的血管性痴呆。血管性痴呆患者中，下半身可能更易出现帕金森综合征的症状^2-3。

2）轻度帕金森综合征可见于不符合帕金森病或相关疾病标准的老年人，这种情况称为老年人特发性步态障碍³。

3）非典型帕金森综合征，如多系统萎缩、进行性核上麻痹、皮质基底节变性、继发于脑血管病的帕金森综合征或者基底节代谢性/遗传性疾病，但左旋多巴对这些疾病，特别是在疾病早期也可能有效。

（4）额叶（失用性）步态

双侧额叶功能障碍可导致较高水平病变相关的步态障碍，其基本的运动和感觉功能完好，而运动程序化控制障碍，即出现失用症。影响双侧额叶皮质区互相连接纤维的任何病程都可导致额叶步态，尤其是涉及前额叶皮质时，该区域在运动表现的认知控制中很重要。

1）老年人中最常见的原因是脑小血管病变（可以说是过度诊断），累及额叶的其他神经变性疾病（如，阿尔茨海默病痴呆、额颞叶痴呆和帕金森综合征），以及正常压力性脑积水（normal pressure hydrocephalus，NPH）。

2）额叶肿瘤偶见此表现。

2、感觉性共济失调

双足位置觉（本体感觉）重度缺失可导致与重度肌无力一样的失能⁴，本体感觉重度缺失引起的运动控制异常称为感觉性共济失调。

（1）脊髓后索病变

当与其他感觉模式和运动功能相比，本体感觉不成比例受累时，病变通常位于脊髓后索。必须进行脊柱成像检查有无脊髓压迫，并仔细检查有无 UMN 征象。

1）老年人常见病因是脊髓型颈椎病。

2）应检测患者的血清维生素 B12 水平和梅毒血清学。铜缺乏表现可类似于维生素 B12 缺乏症。

（2）极重度的感觉性神经元病偶尔会以这种方式出现，可能是糖尿病（糖尿病性假性脊髓痨），但副肿瘤性背根神经节性神经病变或干燥综合征可能出现相似表现。

（3）皮质病变有时也能影响本体感觉。

（4）内侧延髓和丘脑梗死是本体感觉缺失的罕见原因。

3、失衡或不稳定

（1）小脑性共济失调

中线小脑蚓部功能障碍可引起躯干和步态共济失调。

1）急性小脑性共济失调的常见原因包括缺血性或出血性脑卒中、Wernicke 脑病和药物毒性。

2）亚急性原因包括维生素 E（或其转运蛋白）缺乏症、甲状腺功能减退症、抗麦胶蛋白抗体综合征（麸质过敏症）、创伤、缺氧、酒精中毒、脱髓鞘、占位病变以及副肿瘤性变性。

3）多种遗传性和散发性神经变性疾病可导致晚发型慢性、进行性小脑性共济失调。

（2）前庭步态

1）老年人单侧前庭功能障碍的最常见原因是良性阵发性位置性眩晕和前庭神经炎。小脑卒中是急性持续性眩晕重要的中枢原因。

2）双侧前庭病变相对不常见，可见于药物毒性（如氨基糖苷类抗生素和某些化疗药物）、双侧前庭神经炎和梅尼埃病。

3）对于步态和姿势不稳，还应考虑到病因可能是非前庭病变性头晕。在床旁即可轻松诊断出体位性低血压，但可能需要进一步检查才能发现心律失常。

4、功能性运动障碍

功能性运动障碍这种临床综合征的定义是出现不符合已知神经系统病因的异常不自主运动，在神经系统检查时通过分散注意力或非生理性动作可显著改善症状。

（1）在部分老年人中，功能性步态障碍可能与害怕跌倒以及近期跌倒史有关⁵。这种害怕可解释一些被称为“空间恐怖症”患者的谨慎步态。仅存在谨慎步态并不能证实功能性（“心因性”）病因，鉴别诊断包括更高水平病变导致的步态障碍。Nutt 指出谨慎步态是一种合理的心理适应，是基于对真实或感知到的不平衡的适当反应⁶。

（2）存在精神运动性迟滞的严重抑郁患者可能在行走时表现为步长缩短和腿部抬高动作⁷。

电解质不平衡

1、低钠血症、低钾血症和低镁血症等电解质紊乱可引起步态障碍。

2、低钠血症是其中一种最常见的原因，能引起严重的神经系统症状，进而影响步态⁸。

3、电解质平衡对维持正常的肌肉骨骼功能至关重要，而肌肉骨骼功能对维持正常步态发挥着直接作用。

维生素缺乏

1、导致步态失衡的常见维生素缺乏症包括叶酸缺乏症、维生素 B12 缺乏症、维生素 E 缺乏症以及铜缺乏症⁹。

2、已有研究证明缺乏这些维生素会导致神经功能失调，进而妨碍正常的步态。

3、维生素 B12 缺乏症会导致脊髓亚急性联合变性，可引起麻木和感觉障碍，最终影响步态。

其他原因

可能涉及疼痛、血管、创伤、自体免疫、炎症（血管炎）、代谢、肿瘤、副肿瘤，以及脊髓痨等方面的原因。必须排除焦虑症、抑郁症和诈病的情况。

发病机制

步态周期每个阶段的持续时间根据步态速度而变化，且在不同的步态障碍中可能会发生改变。

1、姿态控制受视觉、前庭和躯体感觉信息的综合影响。随着年龄的增长，这些输入会减少，使正常步态变差。

2、中枢神经的任一部分发生病变，就有可能导致处理不当，并引起因重心失衡导致的步态不稳。小脑性共济失调会在主动肢体运动开始前产生静态站立上的姿态缺陷¹⁰。脊髓神经元间网络和脑干、大脑皮层（运动区和运动前区）以及小脑的协调运作使得正常步态得以产生¹¹。

（1）低级水平步态障碍（low-level gait disorder，LLGD）

病变位于低级感觉运动水平，又分为周围感觉性及周围运动性。

1）前者常见于前庭功能损害、周围神经病变、脊髓后侧索损害（本体感觉障碍）和视觉障碍性疾病；

2）后者见于关节疾病、肌源性和神经源性疾病。

3）老年人单纯的低级水平损害并不常见，因为保留完好的高级功能可较好地代偿上述功能。

（2）中级水平步态障碍（middle-level gait disorder，MLGD）

病变位于中级中枢，其姿势选择和运动反应的执行发生错误，即神经系统虽然选择了正确的姿势和运动反应，但在执行过程中发生错误。

1）步行的感觉和运动功能协同障碍，患者往往起步正常，但步态模式异常。

2）临床表现分为痉挛性步态如偏瘫、截瘫（常见于卒中、脊髓病和维生素 B12 缺乏）；PD 样步态（见于原发性 PD 和 PD 综合征）；小脑共济失调步态（见于小脑病变及酒精中毒）、舞蹈样步态和肌张力异常步态也归于此类。

（3）高级水平步态障碍（high-level gait disorder，HLGD）

认知功能减退、痴呆及抑郁是主要的原因。常由于脑血管病影响到皮质和基底节及它们之间的联络通路而表现起步困难和步态失用，也见于痴呆、广泛白质异常和正常脑压脑积水。表现为谨慎步态或额叶相关性步态失调。

流行病学

1、研究已证明，步态障碍会随着个人年龄增长而发生；这些障碍源于神经系统以及非神经系统方面的原因。

2、研究显示，60 岁的人中 85% 步态正常，但当他们到了 85 岁，仅有 20% 的人能维持正常步态^1,12。

3、步态障碍在年轻人群中不常见，发育或肌肉骨骼方面等病因引起的障碍则除外。

4、男性和女性在发病率或患病率方面没有发现差异。男性更常出现神经系统性步态问题，而女性则更常出现非神经病学原因的步态问题¹³。

分类分型

基于病变部位

1、低级水平步态障碍

2、中级水平步态障碍

3、高级水平步态障碍

2003 年 Liston 等提出根据临床特征将 HLGD 分为：

（1）起步障碍：起步不灵（ignition failure）、拖曳、冻结（freezing）；

（2）平衡障碍：平衡差、易于跌倒；

（3）混合性：起步不灵、冻结、拖曳、平衡差和跌倒。

基于持续时间

步态问题可细分为偶发性障碍和慢性障碍。

1、持续性或慢性步态障碍是指患者长期适应慢性神经功能障碍所形成的步态问题。

2、偶发性障碍则是突然出现且患者尚未适应的步态障碍，是意外跌倒等并发症的常见原因。偶发性障碍的例子包括冻结步态、慌张步态以及平衡障碍。

3、其他大多数步态障碍属于慢性范畴。

基于症状学

症状学上，步态可分为：

1、正常步态

2、偏瘫步态

3、截瘫步态

4、帕金森样步态：小碎步、慌张步态、冻结步态等

5、共济失调步态：感觉性共济失调步态、小脑性共济失调步态

6、小心步态

7、肌张力障碍步态

8、舞蹈步态

9、跨阈步态

10、鸭步

11、减痛步态

12、精神障碍性步态

13、卧床或轮椅等。

生理学

正常步态是中枢神经系统控制和外周神经系统反馈的结合，姿态控制是步态的一个重要组成部分¹⁴。步态以周期的形式出现，从第一条腿脚跟着地开始，到下一次脚跟着地结束，推动人体的运动¹⁵。髋关节屈曲让肢体从站立姿势变为摆动姿势。中枢神经系统解读人体的姿势，帮助保持平衡。

1、中枢神经系统

中枢神经系统的多个神经环路是步态形成的重要结构。基底节环路（基底节-丘脑-运动皮层环路）、小脑环路（小脑-丘脑-皮层）、脑干（中脑、脑桥）、脊髓步态中枢等，以及视觉、前庭、本体感觉信息传递的相关神经环路包，共同完成步态的发起和调控。

（1）生理状态下，前额叶皮层参与步态的发动，其发出步态产生的指令，并传递运动信息至基底节；基底节进而解除了对中脑步态相关区域（如楔状核、脚桥核）的抑制性控制，从而向脊髓传递发动步态的信息¹⁶；脊髓步态中枢通过整合感觉反馈和小脑、基底节、大脑皮层的信息来产生节律性步态^17-19。

（2）小脑参与步态的调节，小脑蚓部整合视觉、前庭、本体感觉信息（外反馈通路），并通过小脑皮层投射纤维，经红核、丘脑腹中间核中继后，投射至感觉运动皮层；后者通过脚桥核中继后再次进入小脑齿状核，即“小脑-丘脑-皮层环路”（内反馈通路）；内、外反馈通路一同调控步态的速度、方向和稳定性。

（3）小脑环路中的结构（小脑皮层、红核、脚桥核）可直接传出信号到中脑步态相关区域，一同下行传导至脊髓步态节律产生中枢。

2、心血管系统、骨骼肌肉系统也参与步态特征的形成。

诊断

诊断要点：1、初始评估：①病史采集：重点获取症状出现时间、特点、社会史、医疗史，有助于缩小病因范围。②临床表现：步态障碍类型多样，如肌肉骨骼型，神经肌肉型包括特伦德伦伯格步态、跨阈步态、剪刀步态、共济失调步态、感觉性共济失调等。③体格检查：观察站立姿势、步基、步幅、摆臂、转身、昂白试验、闭眼行走等，区分肌肉骨骼与神经源性病因，评估肌力、肌张力、共济、感觉及认知功能。④辅助检查：实验室检查可排除代谢

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-05-17

1. Pirker W, Katzenschlager R. Gait disorders in adults and the elderly : A clinical guide. Wien Klin Wochenschr. 2017 Feb;129(3-4):81-95.

2. FitzGerald PM, Jankovic J. Lower body parkinsonism: evidence for vascular etiology. Mov Disord 1989; 4:249.

3. Vizcarra JA, Lang AE, Sethi KD, Espay AJ. Vascular Parkinsonism: deconstructing a syndrome. Mov Disord 2015; 30:886.

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