下载
App
icon
专属顾问
icon
返回
顶部
logo
首页诊疗方案临床指南药品
搜索
下载 App
首页搜索结果
诊疗方案详情

吸入性肺炎

Aspiration Pneumonitis

文献评审 2021-05-31·最新修订 2024-11-27
  • 许霞审核专家
    呼吸科 山东大学齐鲁医院
  • 于百全审核专家
    呼吸科 哈尔滨医科大学附属第二医院
  • 张达成审核专家
    呼吸科 南方医科大学第三附属医院

基础知识

定义

吸入性肺炎（aspiration pneumonia，AP）是指可能含细菌和/或 pH 值较低的胃液或口咽液体或外源性物质（如摄入的食物颗粒或液体、矿物油、盐或淡水）进入下气道造成的肺部不良后果1。吸入性肺炎临床表现复杂，病因多呈隐匿性，易被漏诊误诊，在社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）中的占比约为 5%~15%，而在医院获得性肺炎中所占比例不清楚2。

分类

1、根据最常见的 3 种临床综合征分为化学性肺炎、细菌性吸入性肺炎、阻塞性吸入性肺炎。
(1) 化学性肺炎
化学性肺炎又称吸入性肺部炎症（aspiration pneumonitis）或 Mendelson 综合征，是指误吸诸如酸性胃液等物质造成下气道发生炎症反应，与细菌性感染无关。其病程早期为无菌性炎症，随后可合并有细菌感染3。
(2) 细菌性吸入性肺炎
细菌性吸入性肺炎是指通过误吸口胃内容物入肺、大量细菌侵染导致的活动性感染。可能为需氧菌，也可能为厌氧菌或混合型。传统观点认为，细菌性吸入性肺炎是在明确或推测有大量口、胃内容物进入肺后发生的肺炎，而推测细菌性肺炎是由亚临床微量误吸口腔菌群导致。
(3) 阻塞性吸入性肺炎
误吸液体或颗粒物（例如枣核、牙齿等块状物体）而阻塞气道或诱发反射性气道关闭。
2、根据是否有感染因素参与分为胃酸引起肺损伤所致的“吸入性非感染性肺炎”，以及细菌感染导致的“吸入性感染性肺炎”4。

危险因素

成人患者增加 AP 风险的因素通常与神经、意识、肌肉功能、口咽完整性、上消化道功能或免疫功能的破坏有关（见表 1）；导致频繁或大量误吸的情况也会增加发生吸入性肺炎的概率。急性大量误吸通常发生在有多种合并症和易感因素的儿童中，例如脑瘫、并发病毒感染、上呼吸道阻塞恶化、癫痫发作失控、镇静抗癫痫药物、胃肠道动力障碍、便秘、肌肉骨骼疼痛、张力过高和痉挛均可能触发健康恶化循环，最终导致 AP；健康婴儿可能因吞咽反射不成熟而吸入足够引起 AP 的误吸物5-6；上呼吸道阻塞在所有婴儿中均可增加误吸风险7-8（见表 2）。

一般因素

AP 与高龄存在一致的相关性9-13。主要是因为衰老相关疾病，如脑卒中、神经退行性疾病、药物所致的神志改变、虚弱，尤其是入住长期护理机构和有合并症的患者14-16。老年人通常会有咽部感觉减退17-18。一篇报道纳入 134 例住院的老年肺炎患者（平均年龄 84 岁），饮水试验结果表明，55% 的患者有口咽吞咽困难19。

意识水平降低

心搏骤停情况下的肺炎发生率很高，可能是因为患者丧失意识，以及心肺复苏、气囊-面罩通气和紧急插管时误吸了口咽和胃内容物20-21。

神经系统疾病

当神经系统病变或意识障碍时，如假性延髓性麻痹、脑血管疾病、癫痫发作、帕金森病、痴呆、全面性癫痫发作、药物毒品滥用（如镇静剂、麻醉药、某些抗抑郁药和酒精等）导致吞咽困难或声门关闭不协调、咳嗽反射受到抑制1,22-23，异物或食物易被吸入气道。
1、估计发病率因临床状况而异，但 3%-50% 的卒中患者可能发生 AP24-28，也称为卒中相关性肺炎（stroke-associatedpneumonia，SAP）。
2、大约 11% 因帕金森病或痴呆而住院的患者在 3 个月内发生 AP29，路易体痴呆具有特别高的 AP 风险30。
3、AP 还多并发于多发性硬化、运动神经元病、亨廷顿病、唐氏综合征和脑瘫。
4、一项基于人群的前瞻性研究发现31，社区获得吸入性肺炎患者最常见的危险因素是饮酒、吸毒或肝功能衰竭所致的意识受损，而在照护机构获得性吸入性肺炎患者中最常见危险因素是导致吞咽困难的神经系统疾病（占该人群的 72%）。

呼吸系统疾病

呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征（acuterespira-torydistresssyndrome，ARDS）、重症肌无力等引起的咳嗽反射受损导致呼吸道内异物或分泌物排出困难，合并呼吸道感染时可使疾病加重，表现为动脉血氧分压（arterial oxygen tension，PaO2）下降和/或动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）升高。

上消化道疾病

包括食管疾病、涉及上呼吸道或食管的手术及胃反流（如食管失弛缓症、反流性食管炎、食管上段肿瘤、食管憩室、胃溃疡等）。

咽喉疾病

咽部感觉缺失和其他各种因素，如迁延性呕吐、大容量管饲、胃造瘘喂养、卧位和近乎淹溺也会增加吸入性肺炎的风险，可能是因为这种情况下的误吸可涉及更多的口腔菌群，并且这些菌群可能转变为致病性更强的细菌4,32-38。

口腔及牙病

口腔卫生不佳（如龋齿、牙周炎、牙龈炎）、长期卧床不起、生活不能自理的患者口腔卫生较差，吸入性肺炎的发病率较高39。口腔细菌可潜在导致呼吸道感染。
1、假牙清洗不当、菌斑和食物残留在假牙和牙床可间接引发吸入性肺炎。
2、隐匿性吸入性肺炎的发生通常由于口腔内的病原体在睡眠中随唾液、痰液、食物残渣一起吸入气道40。

肿瘤或外科操作

1、肿瘤或外伤
引起的食管-气管瘘导致食物经食管直接进入气管内。食管癌与约 20% 的 AP 相关41，胃癌与约 3.5% 的病例相关42。
2、外科手术治疗
头颈癌与高误吸风险相关，手术、化疗和放疗等治疗会增加风险，一些病例系列中，接受治疗的患者风险增加近 70%43-44。存活者中风险随时间累积，约 50% 的患者在晚期罹患 AP44-46，约 60% 描述在发病 3 年后发生吞咽受损47。约 20%-45% 的重大心血管手术病例并发 AP48-50，约 10% 的开胸术后可能发生 AP51。
3、操作
气管造口术、气管插管、头颈癌、支气管镜操作、上消化道内镜和鼻胃管喂养对声门关闭或下食管括约肌的机械性破坏。
(1) 将气管内导管从声门置入进行机械通气为微量误吸创造了理想的环境。因此，呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）是 AP 的一种形式，发生于约 20%-35% 插管和机械通气超过 3 天的患者52-54。
(2) 肠内喂养（通过鼻胃管、幽门后喂养管或胃造瘘术，例如 PEG 置管）通常用于风险高且随时可能发生 AP 的吞咽困难患者，但肠内喂养时鼻饲液向头侧返流并吸入肺部，增加了 AP 的可能性。
表 1 成人引起 AP 风险增高的因素
因素具体情况
一般因素
年龄≻60 岁；
居住于长期照护机构（永久性居住或居住时长超过 90 天）；
吸烟；低体重/营养不良；超重
仰卧位时间过长；
看护人喂养匆忙或疏忽大意。
意识水平降低
心脏骤停；颅脑损伤；
阿片类和非阿片类镇痛药、抗精神病药、镇静剂、苯二氮卓类、抗癫痫药、抗组胺药、解痉药（例如巴氯芬）；
酒精过量
神经系统疾病
中风；痴呆；学习障碍；帕金森病
运动神经元疾病；多发性硬化；脑瘫；谵妄
肌病
肌肉减少症；肌营养不良症及肌病；
重症肌无力
上消化道疾病
食管胃癌；贲门失弛缓症；嗜酸性食管炎
反复呕吐；良性食管狭窄；胃食管反流（gastro-oesophageal reflux，GOR）；
食管裂孔疝；胃轻瘫（例如，自主神经功能障碍或阿片类药物过量导致）。
咽喉疾病咽癌或喉癌；声带麻痹
口腔及牙病
口腔癌；口干；流涎；龋齿；牙菌斑
牙脓肿或龋坏；念珠菌病；食物残渣残留；
舌不清洁
感染风险增加的一般因素
糖尿病；过去 90 天内使用过抗生素；
免疫抑制
气道及消化道内置器械
上消化道内镜；鼻胃管或鼻空肠管；
PEG 或 PEJ；气管插管；喉罩；经鼻气管插管
全屏查看表格
PEG：经皮内镜下胃造口术，percutaneous endoscopic gastrostomy

PEJ：经内镜下空肠造口术，percutatneous endoscopic jejunostomy
表 2 容易诱发儿童大量误吸的因素
因素具体情况
结构异常喉裂
声带麻痹（先天性或获得性）
H 型气管食管瘘
后鼻孔狭窄
腭裂（及 Pierre Robin 综合征）
颅面疾病伴上呼吸道阻塞
血管环
咽或喉部肌肉协调异常或无力脑瘫
神经肌肉无力（例如，脊髓性肌萎缩、强直性肌营养不良、Duchenne 型肌营养不良）
延髓麻痹（进行性或获得性）
保护性反射缺失吞咽反射成熟延迟
脑瘫
镇静、镇静抗惊厥药
气道辅助装置气管造口术
鼻咽通气道
气管插管
无创呼吸支持，如持续气道正压通气或双水平气道正压通气
全屏查看表格

病因

化学性肺炎

化学性肺炎的临床原型和研究最多的病例是误吸胃酸所致肺炎55-56。
1、如果吸入物的酸碱度（potential of hydrogen，pH）值小于 2.5 且吸入量大于 0.3 毫升/公斤体重（成人 20~25 毫升），则更有可能导致化学性肺炎。
(1) 临床上以吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见。
(2) 胆汁也可引发肺部炎症反应，在使用呼吸机患者的气管插管中常发现胆汁57。
(3) 也可见于误吸煤油、汽油、挥发性气体、干洗剂、溺水等。
2、吸入性化学性肺炎也可发生于围术期，最常见于因麻醉而插管或拔管时或进行喉镜等操作期间。

细菌性吸入性肺炎

吸入含特定微生物的口咽部或上消化道内容物至气道或肺实质是细菌性吸入性肺炎的必要条件58。
1、病原体来源
(1) 来自口腔分泌物
1) 当吞咽受阻，口腔分泌物通过声带吸入并进入肺部的几率更高。口腔卫生差和唾液量减少可显著改变口腔中的细菌种类59-60。
2) 几项研究假设牙龈炎61、牙菌斑62-64或龋齿42,46-54,59-95可促进 AP 的发生。然而，试验结果并不一致。一项大型数据库研究发现 CAP 与慢性牙周炎之间无关联96，而另一项研究表明龋齿可预测肺炎97。
(2) 来自上消化道
胃食管反流（Gastro-oesophageal reflux，GOR）常见于有 AP 风险的患者中，存在食管裂孔疝和肠内喂养时 GOR 增加98。质子泵抑制剂广泛用于老年患者。由于其可增加胃 pH 值，故可能会降低对上消化道的杀菌能力，且与门诊和住院患者的肺炎相关99-100。
2、病原菌
(1) 厌氧菌
除病情最严重的患者外，厌氧菌似乎不太可能对结局产生重大影响。近年来研究显示，吸入性肺炎厌氧菌感染的概率不高101。即使经气管吸出的标本由专业实验室处理，在医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）患者的痰标本中也检出大量需氧菌，仅偶尔同时检出专性厌氧菌102。
1) 以下因素可能是早期研究显示厌氧菌感染率高的原因：采用严格的培养技术、患者在病程较后期就诊、较少使用覆盖厌氧菌的抗生素，以及既往体健的社区生活成人与住院成人患者的口咽部菌群有差异103-107。
2) 从肺部感染样本中分离出的主要厌氧菌包括消化链球菌（peptostreptococcus，革兰阳性链球菌）、具核梭杆菌（fusobacterium nucleatum，梭形革兰阴性杆菌）、坏死梭杆菌（fusobacterium necrophorum，细长的革兰阴性杆菌）、普氏菌（prevotella）、产黑色素拟杆菌（bacteroides melaninogenicus，脆弱的革兰阴性杆菌）以及其他拟杆菌属（bacteroides）104,108-111。
(2) 需氧菌
吸入性肺炎的后续研究发现，需氧菌可能比厌氧菌更常见，尤其是在无脓肿形成的患者中，而且需氧菌和厌氧菌混合感染也常见。
1) 近期研究质疑了厌氧菌在吸入性肺炎中的主导地位，其强调了在 HAP 和健康护理相关肺炎中更常见且毒力更强的细菌，如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌（pseudomonas aeruginosa）及其他需氧或兼性革兰阴性杆菌4,32-36,112。
2) 国内有专家认为，吸入性肺炎的常见病原体包括敏感的肺炎克雷伯菌为主的肠杆菌科细菌和口咽部厌氧菌，非发酵菌如鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌等则少见，金黄色葡萄球菌也不常见113。虽然重症患者口咽部往往有多重耐药菌定植，可经分泌物一起吸入远端气道并反复培养检出，但导致肺组织炎症的往往还是敏感的肺炎克雷伯菌和口腔细菌。
(3) 病原菌分布特点
近年来的研究显示，社区获得性病例中主要分离到肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌和肠杆菌，而医院获得性病例中主要分离到革兰阴性杆菌，如铜绿假单胞菌，未见到厌氧菌。在呼吸机相关肺炎病例中只有 1 例为厌氧菌感染114。
(4) 影响因素
1) 病原菌差异很可能是因为以下方面的差异：肺炎发生地点（社区、长期护理机构或医院）、起病（急性 vs 亚急性）、采样方法能否防止标本受上呼吸道污染（经气管抽吸、采用导管的保护性刷检或经胸抽吸 vs 咳出痰或常规支气管镜检查）、标本处理、微生物学检查的质量，以及既往抗生素使用情况。
2) 使用抑酸药物与 CAP、呼吸机相关肺炎和 HAP 相关，对于胃潴留、小肠梗阻患者或使用抗酸剂（质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPIs），组胺 2 受体拮抗剂）的患者，细菌在早期也发挥作用。推定这些疾病的共同机制是失去胃酸屏障导致胃内容物的细菌负荷增高，故发生常见且轻微的误吸时，肺部细菌负荷也较高。

阻塞性吸入性肺炎

吸入性肺炎的吸入物可能是液体或颗粒物，这些物质本身对肺没有毒性，但可导致气道阻塞或反射性气道关闭。
1、液体误吸
(1) 误吸液体导致单纯机械性阻塞最常见的病例见于淹溺者。若患者因为存在严重的神经功能缺陷（如咳嗽反射消失或意识障碍）而不能清除吸入物，就有发生机械性阻塞的风险。
(2) 常被误吸且本身无肺毒性的液体包括：
1) 盐水钡剂。
2) 大多数饮用的液体（包括水）。
3) pH 值>2.5 的胃内容物。
2、固体颗粒吸入
呼吸道阻塞的严重程度取决于吸入物的相对大小和下呼吸道的口径。异物吸入最常见于 1-3 岁儿童和老年人115。从下呼吸道取出的常见异物包括花生、其他蔬菜颗粒、无机材料和牙齿116-119。蔬菜类物质（包括花生）在胸片上无法显示。

类脂性肺炎

1、外源性类脂性肺炎最常见的病因是误吸矿物油，可见于因治疗便秘摄入，作为减充血剂的赋形剂经鼻使用，或作为鼻干燥的家庭治疗时120-123。
2、其他病因包括误吸工业用油和鼻内涂抹白凡士林 124-125。最常患病的是有误吸危险因素的老年人和儿童。
3、一种假说认为，有电子烟或电子水烟产品使用相关肺损伤（e-cigarette orvaping product use associated lung injury，EVALI）的部分患者中，吸入加热的油可诱发外源性类脂性肺炎，因为一些研究者在部分患者的支气管肺泡灌洗（bronchoalveolar lavage，BAL）液中发现了富脂巨噬细胞。

发病机制

生理机制

即使健康人群也常会误吸少量口咽分泌物，通常都能恢复而不会造成明显后果126。研究表明高达 45% 的健康成年人睡眠时伴有（误）吸入127。因此，大多数误吸都属于亚临床事件，可能快速恢复而无临床表现。正常人由于会厌和声门保护性反射及吞咽的协同作用，食物和异物不易进入下呼吸道，少量液体能通过咳嗽排出。
1、正常吞咽
人清醒时，吞咽由自发性不自主吞咽反射和自主性吞咽动作组合而成，人无意识时，吞咽是一种上呼吸道保护性反射。
(1) 参与发动有效吞咽的感觉受体和通路是复杂的，但由于它们可能代表治疗靶点，因此受到关注。越来越多的注意力集中在瞬时受体电位香草酸亚型 1 对咳嗽的调节上，这一物质是神经肽 P 物质的受体，后者可介导咳嗽。血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme，ACE）1 可降解 P 物质。吞咽困难和 AP 患者的局部 P 物质减少81，通过如抑制 ACE 等措施恢复 P 物质水平已成为治疗目标。某些学者对促进有效吞咽的热刺激和触觉刺激产生兴趣。
(2) 吞咽分为口腔期、咽期和食管期（图 1）。
1) 口腔期
食物由唇、舌和牙齿制备成由舌头向后推动的食团。吞咽只有在口腔期完全受自主控制。食物和咀嚼会刺激唾液生成，有助于有效吞咽。健康成人每天产生约 1.5 L 唾液128。
2) 咽期
1舌根收缩将形成的食团推入咽部。食管上括约肌前部，其主要肌肉是环咽肌，位于喉后。食管上括约肌是一个 2~4 厘米的高压部分，通常用于阻止空气进入食管。喉外肌向上和向前移动环咽前部和喉部，打开食管上括约肌。
2同时，会厌在喉部向后向下弯曲，与杓状软骨相接，有效地密封喉部，防止气道渗漏。闭合发生在真声带、假声带、杓状肌和会厌的水平。舌骨和会厌的运动还能降低环咽压力，促进食管上括约肌的开放。
3咽部收缩并将食物团块移动到食管内，随后关闭。当食团进入食管上段时，舌根和咽后壁的接合会推动食团尾部。
4成功吞咽还取决于呼吸的同步暂停（吞咽性呼吸暂停）。这一过程是协同产生的，与喉闭合同步，但不依赖于喉闭合。通常，在吞咽之前和之后为呼气相，以防止吸入食团。
3) 食管期
在吞咽的食管期，食团通过蠕动向胃移动，该过程完全由自主神经系统调节。
图 1 正常吞咽
图片预览
2、正常咳嗽
有效咳嗽需要三个完整要素。
(1) 首先，个体需要能够激发高达 85%-90% 的肺总量。
(2) 其次，需要完整的延髓功能以确保声门快速闭合约 0.2 s，随后腹肌和肋间肌（呼气）收缩以产生>190 cmH2O 的胸膜腔内压87。
(3) 第三，声门开放时，需要爆破性减压来产生瞬时高咳嗽峰流速（peak cough flow，PCF）88。

致病机制

吸入性肺炎最常见于气道防御机制长期受损的个体，如咽反射、咳嗽、纤毛运动和免疫机制，这些都有助于清除下气道的感染性物质。并且 通常以口咽部富含细菌的分泌物微量吸入肺部为特征，任何误吸事件的基本发病机制都包括吞咽障碍，无论是药物、解剖结构或神经功能障碍所致的。吸入性肺炎可发生在社区、医院或医疗机构（即院内感染）。在这两种情况下，单纯的厌氧菌或合并需氧菌和/或微氧菌一起在感染中起到作用。
1、异常吞咽
不能有效地吞咽口咽分泌物是 AP 发病机制的核心。参与健康吞咽的多种相互作用机制可被一系列不同的病理过程破坏，这些病理过程在与学习障碍相关的疾病中表现明显。老年人吞咽异常的机制包括：
(1) 老年人吞咽和咳嗽时咽部感官知觉降低17,82。
(2) 正常吞咽中最常见的呼吸模式是呼气-呼气，但一些老年患者可能在吞咽过程中存在吸气过程，这可能导致误吸81。
(3) 高龄还与肌肉质量损失、唾液生成减少、牙列异常、嗅觉和/或味觉降低和喉闭合延迟相关13。食管上括约肌的横截面积可能随年龄增长而减小，这可能是舌骨上肌无力所致。这导致较小的食团被输送到食管上段，留下较大量的咽部残留物84，进而可能被误吸85。
(4) 此外，随年龄增长，肺及全身免疫功能受损，增加了感染风险86。
2、无效咳嗽
(1) 在吞咽困难的患者中，因误吸而导致呼吸道炎症的患者的 PCF 较低89。PCF 作为一种临床检测方法，操作简单90。正常范围随年龄而变化91，但低于 270 L/min 的值通常应进行更详细的咳嗽评估，并考虑指导患者增强咳嗽的技巧。
(2) 无效咳嗽可能源于意识降低、脑干病变、镇咳药（如阿片类药物）、周围神经病变（如左喉返神经麻痹）、声带病变（如念珠菌病）、咽喉感觉受损和呼吸肌无力。

流行病学

发病率

1、我国目前尚无关于吸入性肺炎发病率和病死率的大样本、多中心研究数据。2014 年和 2016 年国内 2 项单中心研究显示，年龄≥60 岁和年龄≥55 岁老年住院患者中，吸入性肺炎的发病率分别为 13.4% 和 14.0% 129。此外，我国脑卒中患者 7d 内下呼吸道感染的发病率约为 7%~38%，导致卒中患者死亡风险增加 3 倍130。
2、据粗略估计，美国每 20 人中就有 1 人可能存在一定程度的吞咽障碍131，0.4% 的入院可能由 AP 导致132。美国 2002~2012 年吸入性肺炎住院患者为 406798 例，其中年龄<65 岁的吸入性肺炎患者占 20.7%，≥65 岁患者占 79.3% 133。
3、西班牙 2003~2013 年≥75 岁人群中吸入性肺炎的发病率从 19.0/万人升高至 34.7/万人，其中 75~84、85~94 及>94 岁人群吸入性肺炎发病率分别为 16.0/万人、56.9/万人和 108.0/万人134。
4、日本单中心大样本研究显示，2010~2015 年吸入性肺炎的发病率为 67.2/万人，病死率为 13.6% 135。

病因特征

来自社区的细菌性肺炎患者与持续护理机构的患者的比较研究表明，持续护理机构的患者中这种疾病的发病率增加了 3 倍（其中大多数患者患有伴吞咽困难的神经系统疾病）136。几项研究表明，450 万例社区获得性肺炎中 5-15% 是由吸入性肺炎引起的137。

人群特征

1、由误吸引起的院内细菌性肺炎在成人中比在儿童中更常见，男性比女性更常见。
2、AP 是一种常见疾病，主要影响老年患者，随着患者年龄增加，吸入性肺炎的发病率增加显著，高达四分之一的养老院人群随时都有发生 AP 的风险138-139。老年人反应差，易发生吸入性肺炎，约占老年 CAP 的 71% 140。临床上“隐性”的微量误吸在老年患者中很常见，吞咽异常很可能被大大低估。

病理生理学

化学性肺炎

1、吸入胃酸
(1) 酸性的胃内容物会使误吸所涉及的气管支气管树发生化学灼伤。
1) 吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛、支气管上皮细胞的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润；胃酸吸入引起的上皮和内皮破坏激活炎性细胞，如肺泡巨噬细胞和中性粒细胞等，释放大量炎症介质，包括（interleukin，IL）-8141-143、肿瘤坏死因子 α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、巨噬细胞炎症蛋白 2 和中性粒细胞趋化因子 1 等，并与受损细胞膜相互作用产生大量自由基、过氧化物、蛋白酶等。中性粒细胞和补体在肺损伤的发展中起着关键作用144。
2) 进入肺泡的胃液向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞损伤并累及毛细血管，血管通透性增加、肺泡-毛细血管屏障破坏，逐渐形成间质性肺水肿、肺泡水肿。
(2) 肺水肿导致肺顺应性降低、肺容量减少、肺泡 II 型上皮细胞损伤、表面活性物质生成减少、小气道陷闭、肺泡萎陷、肺不张。
(3) 肺泡通气不足导致通气/血流比例失调、动静脉分流增加，出现低氧血症。
(4) 血管内液体大量渗出或反射性血管扩张，当血容量减少 35% 以上，易发生低血容量性低血压。
(5) 随后，肺泡水肿和出血逐渐吸收，纤维母细胞增生，肺纤维化144。
2、吸入碳氢化合物
吸入碳氢化合物的病理生理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后可在肺内迅速扩散，使肺泡表面物质失活，更易产生肺不张、肺水肿、严重的低氧血症。

细菌性吸入性肺炎

1、微生物组学研究揭示了肺部微生物的多样性，细菌可吸入并定植在肺脏145-147。在健康人群，微生物在口腔的不同部位定居，如牙龈、牙菌斑和舌头。肺微生物群的稳定性通过外来菌群的移居和清除维持148。
2、外来菌群移入主要通过口咽部的微吸入，清除则通过纤毛运动和咳嗽149。疾病可导致肺微生物群失稳态，尤其在清除功能受损时，如患者意识障碍或咳嗽反射抑制，肺脏的微生物移居-清除失衡，细胞表面纤维连接蛋白破坏并暴露气道上皮细胞下层的革兰阴性杆菌受体致使感染风险增加150。

梗阻性吸入性肺炎

吸入物含固体颗粒时，可阻塞气道，引起肺不张，导致阻塞性肺炎151。

类脂性肺炎

为炎症反应伴局部水肿和肺泡内出血，或吸入的矿物油被纤维组织包裹形成“石蜡瘤”124,152-153。

诊断

诊断要点：吸入性肺炎诊断流程见图 6。1、临床表现：①病史采集：意识水平、吞咽功能及吸入性肺炎（AP）的危险因素；还应包括呼吸系统、口腔、神经系统等的主要症状、时间关系。②主要症状：呼吸系统症状如发热、咳嗽、咳痰等，非特异性症状包括头痛、恶心、呕吐等。化学性肺炎患者可有喘鸣、剧咳、气急等，细菌性肺炎多见咯脓痰等。③体格检查：应包括认知评估以及口腔、呼吸、胃肠道和神经系统检查。2、辅助检查：①实验室
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2021-05-31

1. Mandell LA, Niederman MS. Aspiration Pneumonia. N Engl J Med 2019; 380:651.
2. Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia [J].N Engl J Med, 2001,344(9): 665-671.DOI:10.1056/NEJM200103013440908.
3. Mandell LA, Niederman MS. Aspiration pneumonia [J].N Engl J Med, 2019,380 (7): 651-663.DOI:10.1056/NEJMra1714562.
展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

徐斌斌、董维刚 （天津市胸科医院）

    相关指南