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鼻塞

文献评审 2023-06-10·最新修订 2023-03-16

高思敏审核专家
耳鼻咽喉科鼻科四川大学华西第四医院

基础知识

定义

鼻塞（nasal obstruction）又称为鼻堵，即鼻腔通气不顺畅，是耳鼻喉科的常见主诉，是多数鼻科疾病的共有症状，可严重影响患者的睡眠及生活质量¹。

病因

鼻塞可以由炎症（过敏性及感染性）、占位病变、鼻气道结构异常、药物性、生理性、感觉神经性及心理性等因素引起^2-3。

鼻腔炎症性疾病

鼻炎是指以打喷嚏、鼻痒、鼻漏和鼻塞为特征的一组由多种类型构成的鼻部疾病^4-5；分为两大类：变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）以及非变应性鼻炎（nonallergic rhinitis，NAR）。

鼻气道结构异常

1、鼻气道及周围结构形态异常导致鼻通气阻力增加的一系列疾患，统称为结构性鼻塞（structural nasal obstruction）。

（1）存在结构异常并不一定导致鼻塞，比如鼻中隔偏曲在正常人群中的出现率高达 80％¹，但并非所有鼻中隔偏曲患者均有鼻塞症状。

（2）所以结构性鼻塞需要满足两个条件：

1）具有影响鼻气道阻力的异常结构存在；

2）是主观鼻塞感与客观鼻塞证据（即鼻通气阻力增加）同时存在。

2、结构因素

慢性鼻塞患者中最常见的病因为结构因素⁶。导致结构性鼻塞的结构因素具有多样性，依据结构性因素发生的位置将其划分为鼻气道外围、鼻气道内部、鼻气道前后端以及复合性因素。主要因素包括鼻瓣区内侧或外侧狭窄/塌陷、鼻中隔偏曲、鼻中隔肿胀肥大、下鼻甲肥大、后鼻孔狭窄/闭锁、鼻咽（nasopharynx，NP）部阻塞以及医源性瘢痕等。

医源性

鼻及鼻窦术后可引起医源性鼻塞。

1、鼻窦鼻腔手术后的鼻腔粘连会造成相应部位气道狭窄。黏连形成是鼻内镜鼻窦手术常见轻微并发症^7-8。

2、鼻成形术，未能将上外侧软骨（upper lateral cartilage，ULC）重新连接至鼻中隔可导致 ULCs 下内侧塌陷，中穹窿挤压以及内瓣膜区气流阻塞。

3、鼻骨整形术中大范围的畸形截骨可能导致鼻骨塌陷等⁹。

发病机制

AR 鼻塞的发病机制

1、AR 存在速发相反应和迟发相反应：

变应原在鼻部异常炎症反应的发病机制中占据重要地位。

（1）速发相反应

发生在过敏原暴露的几分钟内，鼻黏膜表面上的过敏原沉积导致 IgE 抗体与肥大细胞和外周血嗜碱粒细胞相结合，立即引起 IgE 介导的超敏反应，也称为 1 型超敏反应¹⁰，随后的肥大细胞脱颗粒和释放化学递质（如组胺、白三烯和促炎细胞因子），导致血管扩张并刺激腺体；

（2）迟发相反应

炎症递质致炎症细胞（嗜酸粒细胞和 T 细胞）进入组织，随后持续释放递质（组胺、白三烯和前列腺素），产生迟发相反应。

2、鼻塞发生的机制

（1）鼻塞是鼻窦炎的标志性症状，由黏膜水肿、脓肿和/或鼻息肉引起。

1）由于鼻黏膜下层的静脉容量血管扩张、血管通透性增加、黏膜水肿伴有炎症细胞进入和分泌物过多¹¹。副交感胆碱能神经刺激腺体产生黏液也引起流涕和鼻塞¹²。

2）已证实半胱氨酰白三烯（cysteinyl leukotri-enes，CysLTs）可以刺激黏液分泌，产生鼻涕，通过增加鼻部血流和血管通透性导致鼻塞，还可以放大和持续鼻部炎症反应。还增加血管通透性产生水肿使鼻腔通道缩小¹³。

① 研究显示局部应用白三烯 D₄（leukotriene D_4，LTD₄）后 5 min，鼻黏膜血流量和鼻气道阻力以剂量依赖的方式增加^14-15。

② 同时研究也显示组胺增加鼻气道阻力，在使用 20 min 后到达最大值¹⁴。

③ 在 AR 的成人中，LTD₄致鼻塞的能力是组胺的 5000 倍，持续效应时间至少 3 倍¹⁶。

（2）鼻炎对鼻腔气流的影响包括以下几方面¹⁷：

1）正常气流的解剖结构性阻塞¹⁸、黏膜纤毛转运（mucociliary transport，MCT）中断以及¹⁹气流感受器异常。

2）鼻窦自然引流途径阻塞以及黏膜炎症可加重鼻塞症状。

鼻气道结构异常导致鼻塞的机制

1、鼻通气阻力改变的流体动力学机制

鼻气道是一个不规则的物理性管腔（图 1），气流通过这一管道时遵循物理学的气体流体力学原理⁹。而结构性鼻塞的产生即与鼻腔异常结构对鼻腔气流的影响有关²⁰，其具体原理如下：

（1）基本原理

1）根据泊肃叶定律（Poiseuille law），流体在水平圆管中作层流运动、管两端压强不变时，其体积流量（Ｑ）与管半径的 4 次方（r⁴）成正比，即管道半径或面积的轻微变化都可对流体流量产生极大的影响⁹。

2）鼻气道可视为骨性及软组织围成的通道，当其外周结构异常时，常使鼻气道横截面积缩小。因此如果患者不增强鼻呼吸力度，鼻通气流量会明显下降，使患者产生鼻通气不足的感觉。

（2）代偿原理

1）连续性原理

① 根据流体流动的连续性原理（continuity principle of fluid flow），在稳定的流体中，流体的速度与通道的横截面积成反比。

② 当患者正常鼻呼吸时，将鼻气道看成一个管道，则其横截面积最小的部位气流速度最快⁹。

2）伯努利定律

① 根据伯努利定律（Bernoulli principle），流体速度的增加与腔内压力的降低有关。

② 鼻气道腔内气压降低可使周围软组织塌陷，使气道阻塞进一步恶化⁹。所以当以软骨或软组织构成为主的部位出现结构异常时，鼻塞发生的可能性更大。

3）呼吸肌收缩增加

当患者鼻通气不足时常会代偿性增加呼吸肌的收缩，使胸腔负压加大、鼻气道两端压差增加，进而加快鼻腔内整体的气流流速，以期获得充足的鼻通气。然而因此产生的高速气流，也会导致软组织塌陷的风险上升，最终代偿失败引发鼻塞。

2、鼻腔气流动力学变化与鼻腔生理感知

鼻塞本身是一个主观感受，类似于痛温觉，存在感受器、传入神经，并最终在中枢形成鼻塞的认知。目前对鼻塞的感觉形成通路认识尚不透彻，但是已知瞬时受体电位通道蛋白（Transient receptor potential melastatin 8，TRPM8），即冷受体/薄荷醇感受器参与其中。

（1）Zhao 等²¹研究认为该感受器并非单纯感受鼻内气体温度，而是感受鼻黏膜的温度变化，是鼻黏膜的温度感受器。当黏膜温度降低时 TRPM8 将感觉通过三叉神经上传，使人产生凉爽感即鼻腔通畅感²²。

（2）鼻黏膜温度变化是由环境空气温度、湿度、鼻腔结构及气流之间相互作用等多方面因素决定的²²。所以当异常结构导致鼻流量减少时，可通过影响鼻黏膜散热使患者产生鼻塞的主观感受。

1）如空鼻症（empty nose syndrome）或术中鼻甲切除过多的患者，虽然鼻腔物理容积增大但依然有鼻塞感，其机制可能与鼻黏膜面积减少导致功能正常的 TRPM8 受体数量不足有关。

2）同时也与鼻甲缺失使得鼻腔内气流湍流减少、层流为主，空气与黏膜相互作用减弱，不能进行充足的黏膜冷却有关²²。

3、部分结构性鼻塞的发病机制

（1）鼻气道外围结构异常

1）鼻气道外围结构异常引起鼻塞的原因与挤占鼻腔有效容积有关。

① 按其位置分类，前部多见梨状孔狭窄；

② 前中部有鼻丘的过度气化（图 2b）、钩突气化（图 2c）、钩突肥大及内翻等异常（图 2d）、筛泡的过度气化等（图 2e）；

③ 后部包括上颌窦过度气化所致上颌窦内侧壁内移（图 2f）²³；

④ 下部包括硬腭高拱，多由口腔气流长期冲击硬腭而鼻腔内气流刺激减弱造成，常见于长期鼻塞导致的以异常口呼吸为主的儿童²⁴。

2）除直接降低鼻腔通气容积外，异常结构的存在也可增加鼻腔内气流的湍流成分使鼻阻力增加，如常位于中鼻甲前端、钩突前上方的鼻丘气房及其下方的筛泡若肥大可使经过中鼻道后段的湍流成分增加²⁵。

（2）鼻结构重塑

结构性鼻塞患者中鼻腔结构存在代偿的重塑被广泛认同，但是其具体机制尚未研究透彻。

1）鼻塞的重塑机制，可能与鼻腔重塑能力、重塑形式、重塑结局等有关²⁶，但也仅是推测性观点。

2）基于鼻空气动力学和鼻塞的形成机制，成功的代偿应该具备两点：

① 首先鼻通气阻力没有增加、患者无鼻塞感。

② 其次，鼻腔具有良好的对称性。因为两侧鼻气道之间的对称性或者气流的平衡性是患者鼻通气正常、无鼻塞感的重要前提^27-28，其平衡性被干扰也被认为会触发鼻气道广泛的重塑^27,29，包括中鼻甲、下鼻甲、前筛复合体等结构，但其具体机制尚未明确。

a. Li 等²⁷研究发现，当鼻中隔偏曲伴发偏曲对侧泡性中鼻甲时，有利于恢复鼻腔两侧空气动力学及加温功能的对称性，且患者偏曲侧鼻塞的主诉率明显低于无中鼻甲泡患者，可提示中鼻甲泡是为了恢复两侧鼻腔对称性的一个代偿性改变，印证了鼻腔结构代偿性重塑。

b. 但同时研究者也发现泡性中鼻甲的出现会使鼻腔变窄、增加患者的总鼻阻力，可造成部分患者发生非偏曲侧或双侧鼻塞。所以必须强调，鼻气道结构与空气动力学的对称性并非代偿成功的唯一标准，保证鼻通气阻力适中不导致鼻塞同样重要。

3）重塑的组织类型

可分为骨性和黏膜性重塑^26,30。而骨与黏膜的可塑性大小，以及在重塑中所占的权重应与个体所处的发育阶段有关（图 3）。

① 如果鼻中隔偏曲发生在鼻窦气化发育阶段，那么骨与黏膜性重塑均会明显，但若是发生在鼻窦发育后期，则以黏膜重塑为主。

② 骨与黏膜重塑速度上应存在差异，所以患者病程的长短应该亦可影响两种类型在重塑中的权重。但目前这一推断尚有待结合病史与年龄进行分析来进一步确定。

流行病学

1、人群中多达三分之一都存在鼻塞症状，并因此就医寻求治疗¹⁷。

2、AR 是成人最常见的疾病之一，据估计，有 1/6 的美国人受累³¹。

解剖学

鼻的解剖

1、鼻气道结构复杂，包括由鼻骨、上颌骨、筛骨、犁骨及腭骨等组成的刚性框架，和鼻翼软骨及鼻中隔软骨组成的半刚性框架⁹，二者共同影响鼻腔的物理通气容积。

2、鼻气道的外围结构复杂，包括构成鼻气道框架的鼻外围结构（上颌骨额突、鼻骨及鼻背的软骨结构）和鼻底部硬腭（上颌骨腭突及腭骨），鼻腔外围的上颌窦及筛房结构（鼻丘、钩突、筛泡）等。

3、鼻气道前端入口为前鼻孔，鼻气道后端由鼻后孔分隔鼻腔和鼻咽部，与骨中隔和鼻甲后缘的位置相对应。

4、鼻腔入口处的软组织阀门结构（内、外鼻阀），是鼻气道内最狭窄部位。

（1）外鼻阀，即鼻翼内的鼻前庭区域，由下外侧鼻软骨、尾端鼻中隔以及鼻底围成。

（2）内鼻阀由鼻中隔中间部分、鼻外侧软骨的尾侧及下鼻甲的前端构成，是鼻腔最狭窄的部位。

鼻的功能

解剖结构的变化会影响气流通过，从而产生阻力，进而引起鼻塞。

1、内、外鼻阀有极强的鼻阻力调节能力²⁰。

2、鼻腔内三对鼻甲以及其下方相应的鼻道是重要的鼻侧壁结构。

（1）骨性卷曲的鼻甲结构为增加黏膜面积提供了解剖基础，有助于气流与黏膜的充分接触，实现对气体加温加湿的生理功能。

（2）黏膜下结构富含可由自主神经调节收缩的血管网，使得黏膜厚度具有可变性，可通过改变鼻气道横截面积进而影响鼻通气³²。

（3）特别是下鼻甲前端，参与构成内鼻阀，对鼻通气的影响更大。

3、鼻道则是各鼻窦的重要引流通道，阻塞时易造成炎症引发鼻塞。

4、鼻腔外侧鼻窦的前筛房结构过度气化，也可以挤占鼻腔通气容积。

5、且外鼻软骨结构具有活动性，其支撑力减弱时会出现动态塌陷导致鼻塞⁹。

鼻的生理

包括自然鼻周期、鼻腔自主神经系统变化以及鼻腔鼻窦的炎症状态。

1、鼻周期

鼻周期是由于鼻中隔前部和下鼻甲处血流不对称以及海绵体静脉丛充血所导致的鼻腔周期性单侧充血现象³³。

（1）鼻周期的间隔从 25 分钟至 8 小时不等。在清醒时段，平均间隔时间为 1.5 小时至 4 小时³³。

（2）对于敏感患者，这种周期性充血可以引起全天波动性的非对称性鼻塞的感觉。

（3）鼻周期受体力消耗、年龄变化或体位变化的影响。

2、鼻腔的自主神经支配

（1）自主神经系统控制着鼻腔内的血管紧张度、充血程度以及分泌物生成³⁴。

（2）副交感神经与交感神经系统之间的失衡可使副交感神经活跃，从而加剧鼻甲充血并引起鼻塞症状。

（3）副交感神经系统可以调节经过鼻甲的气流温度、鼻阻力以及黏膜纤毛功能。

3、鼻部免疫系统

（1）鼻部的免疫系统对于识别和打击吸入的异物颗粒极其重要，如变应原、毒素以及微生物。

（2）复杂的免疫反应有固有免疫及适应性免疫介导¹⁰。

（3）固有免疫反应作为非特异性的第一道防线对宿主新的病原体进行防御。

1）这种防御系统由中性粒细胞、单核细胞、肥大细胞、树突状细胞以及嗜酸性粒细胞构成。

2）这些细胞通过激活补体系统、自然杀伤细胞以及 Toll 样受体通路共同发挥作用以消除感染。

（4）适应性免疫反应通过免疫球蛋白以及 T 细胞对病原体进行防御，具有特异性以及记忆能力。

病理生理学

正常通气的生理条件

保持最佳的鼻腔通气状态需要具备以下条件，这些因素中的任何一种出现异常都会引发气流减少的感觉。

1、鼻道通畅；

2、鼻黏膜纤毛功能完好；

3、气道功能受体正常；

4、无黏膜炎症。

鼻腔气流/鼻阻力的生理病理过程

1、生理

（1）吸气时，气流经过鼻前庭、狭窄的鼻瓣膜区，在流经鼻瓣区时与鼻黏膜接触，经过鼻中隔和鼻甲，最后流经鼻咽部。

（2）当气流进入鼻腔时，鼻甲可以引导气流发生非层流流动并改变气流的温度，气流温度可被三叉神经温度感受器感知，鼻甲通过这样的方式调节人体对于气流的感觉并维持鼻腔通畅³⁵。其他感受器如痛觉感受器或机械性刺激感受器也可能同时在其中发挥着作用。

2、病理

（1）在某种特定情况下，这种结构的干扰不再有助于通气，反而会导致鼻塞，具体情况因人而异。

（2）黏膜纤毛功能障碍或是气流感受器的功能障碍都会对鼻腔气流产生负面影响，并由此引发气流受限的感觉。

诊断

诊断要点：1、初始评估：①病史采集：关注过敏性疾病家族史、环境暴露、诱因、持续时间、类型；评估鼻塞性质（单/双侧/交替）、昼夜/季节变化、伴随症状、既往手术/用药史、职业及妊娠情况；询问症状严重度如张口呼吸、夜间打鼾、晨起症状；鼻塞可见于过敏速发相（喷嚏、鼻痒、急性鼻塞）或迟发相（以鼻塞为主）。②体格检查：观察外鼻骨性/软骨性畸形、鼻尖下垂、鼻瓣角情况；结合Cottle试验评估判断内鼻阀静态/动态

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-06-10

1. Schuman TA, Senior BA. Treatment Paradigm for Nasal Airway Obstruction. Otolaryngol Clin North Am. 2018 Oct;51(5):873-882.

2. 张罗,韩德民,王琪. 鼻炎概述[J]. 中国耳鼻咽喉头颈外科,2007,14(1):19-24.

3. 张革化,RONALD S.FENTON,RICHARD RIVAL,等. 鼻阻塞的主观评价与客观鼻测量的相关性研究[J]. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2008,43(7):484-489.

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姚亚男