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抗肿瘤治疗所致恶心呕吐

chemotherapy-induced nausea and vomiting,CINV

文献评审 2025-11-26·最新修订 2026-03-12

彭秀兰审核专家
肿瘤科武汉市第五医院
张波审核专家
肿瘤内科中国科学院大学附属肿瘤医院

基础知识

定义

1、抗肿瘤治疗所致恶心呕吐

抗肿瘤治疗所致恶心呕吐（antineoplastic-induced nausea and vomiting，AINV）是指由抗肿瘤治疗引起或与抗肿瘤治疗相关的恶心［以反胃和（或）急需呕吐为特征的状态］和呕吐（胃内容物经口吐出的一种反射动作），分级（NCI-CTC AE5.0）见表 1。虽然两者通常同时出现，但也可能作为独立症状在抗肿瘤治疗过程中发生，其中恶心的发生频率相对更高。

2、恶性肿瘤患者出现脑转移、并发肠梗阻和水电解质紊乱，或给予手术、化疗、放疗、靶向治疗及免疫治疗等抗肿瘤治疗以及癌痛药物控制过程中都可能引发肿瘤患者的恶心呕吐。所有因抗肿瘤治疗引起的恶心呕吐可统称为 AINV，其中化疗所致恶心呕吐（chemotherapy-INV，CINV）是最为常见并且也是目前研究最为深入的，靶向治疗及免疫治疗所致恶心呕吐（targeted therapy and immunotherapy-INV，TIINV）越来越受到关注，而放疗所致恶心呕吐（radiation-INV，RINV）的发生与照射部位、剂量、分割、照射体积和放疗技术等相关因素有关。

3、AINV 不仅会使患者脱水及代谢失衡，还会降低患者的自理能力，导致患者生理和心理状态下滑，更严重的会导致患者营养耗竭或产生厌食症，甚至发生食管撕裂和伤口开裂等严重后果，是患者拒绝后续抗肿瘤治疗的主要原因之一¹。

表 1 恶心呕吐的定义及分级（NCI-CTC AE5.0）

	恶心	呕吐
描述	以反胃和（或）急需呕吐为特征的状态	胃内容物经口吐出的一种反射动作
分级
1 级	食欲下降，不伴进食习惯改变	不需要进行干预
2 级	经口摄食减少不伴有明显的体质量下降，脱水或营养不良	门诊静脉补液，需要医学干预
3 级	经口摄入能量和水分不足，需要鼻饲、全肠外营养或住院	需要鼻饲、全肠外营养或住院治疗
4 级	-	危及生命，需要紧急治疗
5 级	-	死亡

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影响 CINV 的其他因素

除化疗药物本身的致吐风险以外（详见「下文-致吐风险分级」），影响抗肿瘤药物致恶心呕吐的有关因素，包括患者的个人体质、其他基础疾病和伴随治疗等^4-5：

1、性别：女性患者（备注：研究提示亚洲女性 CINV 的发生风险较高⁶）；

2、年龄：<50 岁；

3、不饮酒或很少饮酒；

4、妊娠晨吐史；

5、晕动症史；

6、焦虑症史；

7、基础疾病；

8、既往抗肿瘤药物引起恶心呕吐史；

9、患者对恶心呕吐的预期高⁷；

10、伴随用药如阿片类镇痛药、5-羟色胺再摄取抑制剂等^8-10。

既往抗肿瘤治疗后存在恶心呕吐体验、孕吐史和晕动症为预期性呕吐发生的高危因素。除此以外，肿瘤患者还存在潜在的其他致吐风险，如胃排空延迟（手术等原因），详见下文。

发病机制

恶心呕吐的发生机制目前仍不完全明确。可能由治疗药物、精神心理因素及晚期肿瘤并发症等共同作用所致¹¹。目前认为呕吐是一种由呕吐中枢调控的多步骤反射过程¹²，由化学感受器触发区、咽和胃肠道的迷走神经传入纤维以及大脑皮层向位于延髓的呕吐中枢传入冲动而触发，再将传出信号传递到不同的器官和组织，诱导呕吐^13-15。化疗所致呕吐的受体分布在延脑极后区，在肠嗜铬细胞附近的迷走神经末端也发现了这些受体。化疗药物及其代谢产物对这些受体的激活可能是化疗诱导呕吐的原因，见图 1-2。

神经通路

目前研究发现，抗肿瘤药物可以通过外周途径和中枢途径 2 条通路引起呕吐反射。多种神经递质参与 CINV 的发生发展^16-17，其中 5-羟色胺 3（5-hydroxytryptamine 3，5-HT₃）和 P 物质被认为是关键性神经递质。

1、外周途径

(1) 肿瘤药物刺激胃肠道黏膜的嗜铬细胞释放 5-HT₃，并与 5-HT₃ 受体结合诱发¹²，继而将信号传递到大脑^18-19。血液中的 5-HT₃ 在生理 pH 值下会被电离，因此胃肠道产生的 5-HT₃较少到达脑干催吐中枢²⁰。

(2) 一般在给予抗肿瘤药物 24 h 之内发生呕吐，通常表现为急性呕吐（0~24 h）。

2、中枢途径

(1) 中枢途径主要位于大脑，一般在应用抗肿瘤药物 24 h 之后发生呕吐，通常表现为药物诱导的延迟性呕吐（25~120 h）。

(2) P 物质能够顺利到达脑干催吐中枢²⁰。P 物质是中枢神经系统中激活神经激肽-1（neurokinin-1，NK-1）的主要神经递质，与延迟性呕吐相关²¹。且 P 物质是在化疗 24 h 后才明显升高¹⁶¹⁷，因而 P 物质/NK-1 受体介导的中枢神经通路是延迟性 CINV 关键性通路。

神经递质

5-HT₃ 受体与 NK-1 受体相互交联，当一个受体被配体激活时，另一个受体也会被激活，但其中机制尚不完全清楚。

1、NK-1 和 5-HT₃ 信号通路之间存在相互影响，有研究表明 NK-1 受体激动剂 P 物质可增强 5-HT₃ 受体的作用，5-HT₃ 受体拮抗剂能够阻断 P 物质介导的迷走神经传入冲动²²。Ca²⁺在恶心呕吐的信号转导过程起到了重要作用，P 物质激活 NK-1 受体通过 G 蛋白介导的磷脂酶 C 途径，导致细胞内 Ca²⁺水平升高进而诱发呕吐²³。

2、参与呕吐反应的神经递质受体有 5-HT₃、多巴胺、乙酰胆碱、皮质类固醇、组胺、大麻素、阿片和 NK-1 受体。目前研究发现，5-HT₃ 受体通过外周途径和急性呕吐有关¹³²⁴，NK-1 受体通过中枢途径与延迟性呕吐相关¹³。（见图 3）

致吐风险分级

抗肿瘤药物致恶心呕吐的风险化疗药物的联合使用和多疗程化疗均有可能增加恶心呕吐的发生风险，当联合使用化疗药物时，致吐风险等级由组合中风险最高的药物决定。按照不给予预防处理时抗肿瘤药物所致急性呕吐发生率，对于抗肿瘤药物的致吐风险，可以分为以下 4 级：高度致吐风险（high emetic risk）：急性呕吐发生率>90%。中度致吐风险（moderate emetic risk）：急性呕吐发生率

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2025-11-26

1. 上海市抗癌协会癌症康复与姑息专业委员会,中国老年保健协会.抗肿瘤治疗所致恶心呕吐全程管理上海专家共识（2024年版）[J].中国癌症杂志,2024,34(1)

2. Chow R, Yin LB, Baqri W, et al. Prevalence and predictors of long-delayed (> 120 h) chemotherapy-induced nausea and vomiting (CINV)-a systematic review and individual patient data meta-analysis. Support Care Cancer. 2023;31(8):505. Published 2023 Aug 3. doi:10.1007/s00520-023-07978-y

3. Zhou H, Zhao Y, Zhang M, et al. Randomized, Phase III Trial of Mixed Formulation of Fosrolapitant and Palonosetron (HR20013) in Preventing Cisplatin-Based Highly Emetogenic Chemotherapy-Induced Nausea and Vomiting: PROFIT. J Clin Oncol. 2025;43(9):1123-1136. doi:10.1200/JCO-24-01308

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姚亚男