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急性肝衰竭

文献评审 2025-03-18·最新修订 2025-04-03
  • 许志朋审核专家
    消化内科 浙江大学医学院附属第二医院
  • 张福奎审核专家
    消化内科 南京医科大学附属明基医院
  • 陈辉审核专家
    消化内科 空军军医大学西京医院

06月26日 更新要点

重点更新诊断标准及治疗：
1、诊断标准：无基础肝病病史，急性起病（4 周内出现 Ⅱ 级及以上肝性脑病并有严重消化道症状），凝血功能障碍（INR≥1.5 或 PTA≤40%）并排除其他原因，TBiL 进行性升高。
2、病因治疗：补充不同病因临床特征见表 2，特定检查、病因治疗见正文。
3、肝移植：MELD 评分 15~40 是肝移植的最佳适应证，脑死亡是唯一绝对禁忌证。点此查看完整介绍
4、微生态调节：建议肝衰竭患者尽早开展肠道优势菌群十联检检测；推荐应用肠道微生态调节剂（益生菌及益生元）改善肝衰竭肠道微生态。

基础知识

背景

肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害，导致肝脏合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病及腹水等为主要表现的一组临床症候群。
基于基础肝病病史、起病特点及病情进展速度，肝衰竭分为 4 类：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭[acute（subacute）-on-chronic liver failure，ACLF 或 SACLF]和慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF），见表 1。
表 1 肝衰竭的分类
分类定义
急性肝衰竭急性起病，无基础肝病史，4 周以内出现 II 级以上肝性脑病为特征的肝衰竭
亚急性肝衰竭起病较急，无基础肝病史，4~24 周出现肝功能衰竭的临床表现
慢加急性肝衰竭在慢性肝病基础上（有无肝硬化），各种诱因导致短期内出现急性肝功能恶化，以肝脏和/或肝外器官衰竭和短期高病死率（28d病死率＞15%）为主要特征的复杂临床综合征
慢性肝衰竭在肝硬化基础上，缓慢出现肝功能进行性减退导致的以反复腹水和（或）肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿
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定义

2023 年 ACG 指南制定急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）是指在无既存肝病的患者中发生的一种会导致重度肝功能损害并出现快速临床恶化的罕见、急性、潜在可逆性疾病1-2；表现为肝损伤（肝功能检查结果异常）、凝血功能障碍[国际标准化比值（international normalized ratio，INR）＞1.5]和肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）。它具有多种病因，临床表现多样，几乎会影响每个器官系统。对于不存在基础肝病的要求存在例外情况：在已经存在进展期肝纤维化的背景下可能出现急性表现的疾病包括自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis，AIH）、布加综合征（Budd-Chiari syndrome，BCS）和肝豆状核变性（Wilson disease，WD）。儿童急性肝衰竭详细内容参考「急性肝衰竭（儿童）」

病因

ALF 的病因因地域而异。在北美、日本和欧洲，成人 ALF 最常见的病因包括药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）、病毒性肝炎以及不明原因的隐源性肝衰竭（未定型 ALF）3-6。归因于不确定原因的 ALF 的比例在全球不同区域存在差异，其范围为 5%~70%7-9。在我国，急性病毒性肝炎仍然是主要病因10。表 2 列出了 ALF 的常见病因。

主要病因

急性病毒性肝炎
急性病毒性肝炎是全世界范围内 ALF 的主要原因11。尽管北美、北欧和英国等西方国家广泛采用了疫苗接种行动和血液制品常规筛查，但急性病毒性肝炎仍在 ALF 的病因中占据相当大的比例。目前对急性病毒性肝炎诱导性 ALF 的认识不足，相当大比例的未定型 ALF 病例可能是由于未识别的病毒感染所致。
肝炎病毒感染
根据美国 ALF 研究组的估计，急性病毒性肝炎占所有 ALF 病例的 12%，甲型、乙型和戊型肝炎分别占 3%、7% 和 2%12-13。一些国家的急性病毒性肝炎诱导性 ALF 特别常见，包括日本（40% 的 ALF 病例由 HBV 所致）和印度/孟加拉国（近半数 ALF 病例由急性 HEV 所致）。
甲型肝炎
急性 HAV 感染通常预后良好，只有一小部分患者（＜1% 的成人患者）会进展为 ALF。
乙型肝炎
急性 HBV 会导致 1% 左右的感染患者发生 ALF，其发生率可能被低估，部分原因是就诊期间可能检测不到 HBV 脱氧核糖核酸（Deoxyribonucleic acid，DNA）和乙型肝炎表面抗原14。在美国，高危个体（注射毒品使用者、男男性行为者和性工作者）中的新发感染以及免疫功能低下个体中潜伏感染的再激活在 HBV ALF 病例中占很大比例。
丙型肝炎
急性丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染通常与 ALF 无关。HCV 可引起重度肝炎，但尚无明确证据表明其可引起 ALF。
戊型肝炎
HEV 感染占发展中国家 ALF 病例的多达 40%，在西方国家被认为严重认识不足15。美国和德国研究表明，多达 1/5 至 1/2 归因于 DILI 的 ALF 病例其实是由于 HEV 感染所致16-17。大多数病例见于妊娠期或免疫功能低下患者。HEV 感染的严重程度与母体病毒载量（viral load，VL）相关，可作为胎儿垂直传播感染的预测因素18。
罕见病毒感染
虽然罕见，但已经报道过由单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）和带状疱疹病毒、巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）、EB 病毒（Epstein-Barr virus，EBV）以及腺病毒导致的 ALF 病例，最常见于免疫功能低下的个体11。
已经有过归因于 HSV 和带状疱疹病毒、CMV、EBV 和腺病毒的 ALF 病例报告或病例系列研究11。这些感染最常见于伴有免疫功能低下的 ALF 患者。EBV 和 CMV 等潜伏病毒的再激活是原发性肝损伤还是全身性疾病过程的结果，目前尚不完全清楚。
药物性肝损伤
药物性肝损伤是指化学物质或药物经静脉、消化道或呼吸道等途径进入人体而导致的肝脏损伤。已知全球有 1100 多种上市药物具有潜在肝毒性，常见的包括非甾体类抗炎药、抗感染药物（含抗结核药物）、抗肿瘤药物、中枢神经系统用药、心血管系统用药、代谢性疾病用药、激素类药物、某些生物制剂、草药、天然药、保健品及膳食补充剂等19。更多可引起药物性肝损伤的药物详细内容参考「药物性肝损伤-病因」
对乙酰氨基酚
尽管该药在常规治疗剂量（每 24 小时不超过 4000 mg）下是安全的，但该药已经成为美国和许多西方国家药物性肝损伤和 ALF 的主要致病原因20-21。
对乙酰氨基酚（Acetaminophen、Paracetamol，APAP）诱导的 ALF 可能发生在单次故意过量服用超过 10~15 g 后，通常作为自杀企图的一部分。也会发生在数天内大量摄入（＞10 g）的意外用药过量，通常发生在用于治疗急性或慢性疾病时，并且通常涉及多种含有 APAP 的药品。即使使用推荐剂量，空腹用药或者在用药后饮酒也可能会进一步加剧毒性20-21。
对乙酰氨基酚肝毒性具有剂量依赖性。硫酸化和葡萄糖醛酸化是人体内的两条重要代谢途径，但高剂量 APAP 会导致代谢超负荷在这种情况下，过量的 APAP 会通过细胞色素 P450 介导的氧化酶途径代谢，形成毒性代谢物 N-乙酰对苯醌亚胺（N-acetyl-p-benzoquinoneimine，NAPQI）。NAPQI 与细胞蛋白反应生成 NAPQI-蛋白加合物，后者会诱导氧化性肝细胞损伤和炎症过程，从而导致肝坏死20-21。
非对乙酰氨基酚
在美国和其他几个西方国家，特异质型 DILI（idiosyncratic DILI，I-DILI）已成为仅次于 APAP 肝毒性的第二大 ALF 病因6,22-23。与 APAP 肝毒性不同，I-DILI 不一定呈剂量依赖性，从摄入至发作的潜伏期可能因致病药物而存在很大差异。美国 ALF 研究组数据进行的一项回顾显示，大多数 I-DILI 患者为女性（66%~71%）24-25。
在一个由 I-DILI ALF 成人患者组成的连续队列中，抗生素是最常涉及的药物类别，包括抗结核药物、磺胺类药物、呋喃妥因、特比萘芬和唑类抗真菌药24-26。抗结核药物则在亚洲国家占主导地位27。国内占首位的是抗肿瘤药物和抗结核药物，其次是中草药导致的药物性肝损伤，其所占比例为 10.80%~74.14%28。治疗类风湿和银屑病的中草药及雷公藤对肝脏有损害。此外，牛黄解毒丸、六神丸等含雄黄制剂的中药，含大黄芬、大黄素成分的何首乌，含鞣质成分的五倍子、石榴皮，含吡咯烷生物碱的千里光、野百合等均可引起肝损伤29。服用减肥茶后出现的药物性肝损伤也常见30。
补充和替代疗法包括复合维生素、草药以及健美、饮食和减肥补充剂，代表了与 I-DILI ALF 相关的第二常见药物类别6,24-26。补充和替代疗法相关 ALF 在过去 25 年中增加了 8 倍，在 I-DILI ALF 病例中的占比从 2.9% 增加至 24.1%26。
据报道，在接受免疫检查点抑制剂治疗的患者中，诱导肝炎发生的概率高达 20%31。
伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药物反应是一种罕见的重度药物诱导性全身性疾病，肝毒性最常表现为胆汁淤积（37%）或胆汁淤积性肝炎（27%）32。伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药物反应可能进展为 ALF33。
肝毒性物质
包括酒精、毒蕈、植物、有毒的化学物质等。
鹅膏毒肽具有热稳定性且不溶于水，因此即使在煮沸后仍会发生中毒，仅食用 1~2 个中等大小的蘑菇盖就足以摄入致死剂量的鹅膏毒肽。毒素会集中在肝细胞内，诱导细胞凋亡。
美国每年报告约 50 例致死性暴露，大多数病例与摄入鹅膏菌属有关。目前尚无确证性检查方法，因此所有 ALF 患者均应排除毒蕈食用史。
肝豆状核变性
WD 的临床表现可以从无症状肝酶异常到急性失代偿期疾病34。大多数患者年龄在 5~35 岁之间，女性更有可能出现 ALF（女性/男性比例为 2：1）。WD 患者可在铜螯合治疗停药后或依从性不佳时出现 ALF。
自身免疫性肝炎
多达 3%~6% 的急性重度 AIH（acute severe AIH，AS-AIH）患者（黄疸；无肝硬化、INR≥1.5 且症状发作＜26 周）会进展为 ALF35-38。研究表明，与白人患者相比，黑人 AIH 患者发生需要肝脏移植（liver transplantation，LT）的 ALF 风险更高39-40。人类白细胞抗原 DR3 和人类白细胞抗原 DR7 更常见于 2 型 AIH 患者，并且与更严重的疾病表现相关。AS-AIH 相关 ALF 的诊断可能较为困难。与慢性 AIH 或免疫介导性 DILI 的恶化相比，真正的新发 AIH 的临床和组织病理学特征存在重叠41。AS-AIH 可能未被充分认识为 ALF 的病因，根据 US ALFSG 的数据，多达 60% 的未定型 ALF 患者很可能患有 AIH。
妊娠
ALF 的妊娠特异性病因包括溶血-肝酶升高-血小板减少综合征和妊娠期急性脂肪肝，两者可在妊娠晚期或产后即刻出现。由于临床特征和自然病程存在重叠，通常难以区分这 2 种疾病。
美国 ALF 研究组数据，妊娠相关 ALF 较为罕见，在一个超过 3100 例患者的妊娠队列中仅占 2.2%。HELLP 综合征和 AFLP 各占 25%42。其余半数 ALF 患者的病因为在非妊娠个体中也观察到的疾病，包括 APAP 肝毒性（60%）、HSV（11%）、AIH（9%）、DILI（6%）、癌症（淋巴瘤和腺癌，9%）、Kikuchi-Fujimoto 综合征（3%）和甲状腺毒症（3%）。
布加综合征
BCS 是 ALF 的最罕见原因之一，最常见于 30~50 岁的白人女性43。其特征为肝静脉流出道梗阻，通常由基础高凝状态（例如妊娠、使用口服避孕药、真性红细胞增多症或存在血管膜蹼）背景下的静脉血栓形成所致。肝静脉完全闭塞可通过引起严重缺血和大量肝细胞坏死而导致 ALF。

次要原因

缺血性肝损伤
缺血性肝损伤也称为“缺氧性肝炎”或“休克肝”，是由一过性或持续性肝灌注减少所致44。缺血性肝损伤通常发生在充血性心力衰竭、脓毒症、创伤性损伤或大手术等情况下。
恶性浸润
尽管肝脏是癌症转移的常见部位，但只有少数 ALF 是由肝脏恶性浸润所致。在 US ALFSG 登记研究的 1910 例患者中，仅有 27 例（1.4%）归因于恶性肿瘤，包括淋巴瘤或白血病（33%）、乳腺癌（30%）以及结肠癌（7%）45。该队列的中位年龄为 47 岁，多数为女性（67%）和白人（67%）。
新型冠状病毒感染
新型冠状病毒感染（Corona Virus Disease 2019，COVID-19）患者经常出现反映肝损伤的肝酶升高46。肝损伤模式通常为肝细胞损伤，而非胆汁淤积47。肝损伤的原因是多方面的，包括直接病毒细胞毒性、免疫介导性损伤、缺血性肝损伤、血栓性并发症、内皮炎和 DILI48。尽管通常认为 COVID-19 期间肝损伤的严重程度仅为轻度，但患者在多器官衰竭背景下可能发生重度肝功能障碍。
病因不明
某些 ALF 患者无法确定明确的病因。美国 ALF 研究组发现 5.5% 最终被判定为病因未定型肝衰竭8。回顾发现，近半数既往分配为病因未定型的病例有明确的病因，其中以 APAP49和 AIH12最为常见。其余病例由 DILI、病毒（例如 HEV）和其他病因所致8,16-17,50-51。
表 2 急性肝衰竭的病因
病因临床特征预后
对乙酰氨基酚肝毒性
•超急性表现
•通常因自杀企图或无意中在数天内摄入＞10 g 对乙酰氨基酚后发生
•实验室检查显示以肝细胞损伤为主，转氨酶明显升高而胆红素水平相对较低
•在 72~96 h 内快速进展为 ALF，同时伴有低血糖、乳酸酸中毒和肾衰竭
较好
特异质型药物性肝损伤
•急性到亚急性表现
•不一定呈剂量依赖性，潜伏期高度可变
•实验室检查显示肝损伤模式存在差异
•最常见的致病药物是抗生素，其次是补充和替代药物
较差
病毒性肝炎
•超急性到亚急性表现
•甲型、乙型和戊型肝炎病毒感染是最常见的病因
•乙型肝炎病毒再激活代表慢性肝病的急性表现
•实验室检查显示以肝细胞损伤为主，且转氨酶明显升高
•ALF 发作前常有病毒感染性前驱症状，例如急性胃肠炎或全身不适
存在差异（HAV 较好，而妊娠期 HBV 和 HEV 较差）
妊娠相关
•急性表现
•溶血、肝酶升高及血小板减少（Hemolysis，elevated liver enzymes and low platelet，HELLP）综合征及妊娠期急性脂肪肝（acute fatty liver of pregnancy，AFLP）是最常见的病因，两者均发生于妊娠晚期或产后即刻
•实验室检查显示以肝细胞损伤为主，且中位 AST/ALT＞10×ULN
•有半数妊娠期 ALF 的病因也出现在非妊娠期个体中，尤其是对乙酰氨基酚肝毒性
较好
自身免疫性肝炎
•急性到亚急性表现
•可能为新发病例或慢性肝病的暴发性加重
•实验室检查显示以肝细胞损伤为主，转氨酶升高明显，同时伴有抗核抗体、抗平滑肌肌动蛋白抗体和免疫球蛋白 G 水平升高
•肝活检的特征性表现包括小叶中心出血性坏死和在慢性肝炎上叠加的融合性坏死以及富含浆细胞浸润
较差
肝豆状核变性
•急性到亚急性表现
•可能为慢性肝病的暴发性加重，或在停用铜螯合剂时发生
•实验室检查显示以肝细胞损伤为主，转氨酶轻度升高，碱性磷酸酶正常或极低
•患者通常较为年轻，表现为 Coombs 阴性溶血性贫血，并伴有急性血管内溶血和快速进展为肾功能衰竭的特征
较差
毒蕈中毒
•急性表现
•多数由于误食鹅膏菌属蘑菇引起的，尤其是野外采蘑菇的人群
•实验室检查显示以肝细胞损伤为主，且转氨酶明显升高
•患者在摄入后 6~12 h 出现重度胃肠炎症状，在 24~36 h 内发生进展性肝毒性，然后在 4~7 天内发生进行性肝衰竭和多器官衰竭
较好
布加综合征
•急性到亚急性表现
•常见于 30~50 岁女性中
•通常与高凝状态相关
•肝静脉流出道梗阻导致严重肝内缺血和大量肝细胞坏死
•实验室检查显示以肝细胞损伤为主，且转氨酶在 1000s 内显著升高，AST/ALT 比值通常＞1
•患者有腹痛和腹水表现
较好
缺血性肝损伤
•急性表现
•通常发生在充血性心力衰竭、脓毒症、创伤性损伤或大手术等情况下
•实验室检查显示以肝细胞损伤为主，且 AST 明显升高＞10000 IU/L
•尽管转氨酶水平可能改善，但胆红素和 INR 通常会出现恶化
较好（血流动力学稳定性恢复）
恶性浸润
•急性表现
•淋巴瘤、白血病、乳腺癌和结肠癌是最常见的病因
•患者通常表现为腹痛、黄疸、肝性脑病和肝肿大
•实验室检查表现为肝细胞损伤和胆汁淤积性损伤混合型，转氨酶明显升高约 40×ULN，常伴有碱性磷酸酶和 γ-谷氨酰转移酶升高
•诊断主要依靠肝活检或骨髓活检
较差
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丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase，ALT）；天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase，AST）；甲型肝炎病毒（Hepatitis A virus，HAV）；乙型肝炎病毒（Hepatitis B，HBV）；戊型肝炎病毒（hepatitis E virus，HEV）。

发病机制

ALF 的病因不一，但 其导致肝衰竭的机制却存在类似之处，即肝脏损害导致肝细胞损伤或者死亡，其细胞死亡机制包括坏死、凋亡，坏死和凋亡可以同时存在，这可能是 ALF 的主要发病机制52。既往研究集中于内毒素血症及炎症介质，目前尚未得出有价值的共识，越来越多的研究提出“以免疫炎症损伤为核心的二次打击学说”，即在病毒、病原体、毒性因子等对肝细胞直接损伤的基础上，通过肠源性内毒素介导的“内毒素→免疫机制→细胞因子风暴”，产生过度、持久的免疫炎症反应，进而对肝脏造成“二次打击”，最终导致了肝衰竭53。
主要表现为发病早期谷胱甘肽减少，导致细胞氧化性损伤，以及细胞结合和解毒能力的下降。因为肝干细胞主要集中于肝门部，当这些部位受到损害时，将会严重影响肝细胞的再生。

流行病学

一直以来，ALF 都较为罕见，其真实发病率的数据并不完全可靠。已发表研究因使用的队列、患者人群的来源（例如，普通人群与医疗保险数据库）或仅纳入单一 ALF 病因（即 DILI）而受到限制。迄今为止，发表的人群研究非常少，大多数可用数据来自美国和欧洲的大样本登记研究。此外，数据经常会受到疾病编码错误的影响，例如将失代偿期肝硬化或 ACLF 误编码为 ALF。
发达国家报告的发病率约为 1~6 例/100 万12。这些数据低于中国台湾（8.02/10 万 PY）和泰国（6.29/10 万 PY）报告的发病率54-55。
在美国，估计每年约有 2000~3000 例该疾病56-59。
在英国和苏格兰的基于人群的队列中，发病率分别为不超过 0.8/10 万人年（person-year，PY）和约 0.62/10 万 PY60-61。
来自德国国家保险队列的最新数据表明，发病率不超过 1.13/10 万 PY54,62。
在美国的医疗卫生系统中，药物诱导性 ALF 的发病率为 0.161/10 万 PY63。
关于疾病经济负担的数据更少。

病理生理

有研究表明，与其他部位相比，肝小叶的中央区更容易受到缺血性损害的影响。肝脏中央部位与肝门部的代谢状态不同可能是导致其毒性反应的位置及严重程度不同的原因。肝衰竭发生时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程的不同而不同。按照坏死的范围，可分为大块坏死（坏死范围超过肝实质的 2/3）、亚大块坏死（约占肝实质的 1/2~2/3）、融合性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）及桥接坏死（较广泛的融合性坏死，并破坏肝实质结构）。
急性肝衰竭
肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。
亚急性肝衰竭
肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积，残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。

分类

根据 HE 的发生速度，对 ALF 的表现进行了进一步分类（O'Grady 分类）（表 3）1,64。
超急性 ALF 主要见于甲型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎、APAP 毒性和缺血性损伤的情况下。尽管这种亚型 ALF 发生脑水肿的风险很高，但在不进行移植的情况下其预后最好65。
急性 ALF 可见于乙型肝炎病毒感染的情况下。
亚急性 ALF 更常见于非 APAP 药物诱导的肝损伤中。必须注意不要将亚急性 ALF 误认为慢性肝衰竭。
  • 进展较慢的急性 ALF 与亚急性 ALF 存在一定程度的重叠，但是区分两者对于临床管理而言可能并无太大价值56。尽管这些类别的 ALF 发生脑水肿的风险较低，但如果不进行移植，预后会较差。
表 3 ALF 的分类
ALF 的类型时间范围常见病因脑水肿风险死亡风险
超急性＜7 天对乙酰氨基酚
甲型/戊型肝炎缺血性损伤		高低
急性7~21 天乙型肝炎中等中等
亚急性＞21 天且＜26 周非对乙酰氨基酚 DILI低高
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诊断

诊断要点：1、临床表现：①典型症状：急性起病（4周内）伴Ⅱ级及以上肝性脑病（意识模糊、定向力障碍）、严重消化道症状（乏力、厌食、腹胀、恶心呕吐），黄疸（总胆红素进行性升高）及凝血功能障碍（INR≥1.5或PTA≤40%）是核心表现；病毒性肝炎早期可有发热、寒战等前驱症状。②病因特异性表现：APAP中毒者服药后72~96小时快速进展，转氨酶＞3000 U/L；毒蕈中毒分三期（胃肠炎期、静止期、肝衰竭
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2025-03-18

1. O’Grady JG, Schalm SW, Williams R. Acute liver failure: Redefining the syndromes. Lancet 1993;342(8866):273–5.
2. Trey C, Davidson CS. The management of fulminant hepatic failure. Prog Liver Dis 1970;3:282–98.
3. Bernal W, Auzinger G, Dhawan A, et al. Acute liver failure. Lancet 2010; 376(9736):190–201.
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