急性喉炎（儿童）

1、最常发生于呼吸道病毒感染过程中（~ 98 %）⁹，大约½ - ¾的病例的病因是副流感病毒（特别是 1 型；不常发生的 2 或 3 型）。副流感病毒的特殊作用为其激活氯的分泌和抑制钠的吸收的能力。这两个过程的累积效应导致剧烈的水肿反应。也可由呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus，RSV）、流感病毒、鼻病毒、腺病毒、肠道病毒、冠状病毒、博卡病毒和偏肺病毒引起。在未接种疫苗的儿童中，这种情况也可在麻疹患者（通常有严重梗阻）中观察到。单纯疱疹病毒也与严重的病程有关。病毒由空气传染，入侵之后，为细菌感染捉供了条件，使寄生于上呼吸道的细菌继发感染。

也可见于细菌性呼吸道感染如会厌炎、白喉和纤维蛋白性喉气管支气管炎。肺炎支原体¹⁰也被提到是一种病因。

儿童急性声门下喉炎的易感因素是喉的形状和大小、黏膜下肿胀的倾向（特别是在声门下区）和气道高反应性。

1、小儿喉腔较小，黏膜一有肿胀，易致声门裂阻塞；

2、喉软骨柔软，黏膜与黏膜下层附着不紧密，罹患炎症时肿胀较显著；

3、喉黏膜下淋巴组织及腺体组织丰富，容易发生黏膜下浸润而使喉腔变窄；

4、小儿咳嗽功能较差，气管及喉部分泌物不易排出；

5、小儿对感染的抵抗力及免疫力不如成人，故炎症反应较重；

6、小儿神经系统较不稳定，容易发生喉痉挛；痉挛除可引起喉阻塞外，又促使充血加剧，喉腔更加狭小。

呼吸道病毒感染通常与气道黏膜（从鼻腔到支气管）的弥漫性炎症反应有关，表现为充血、黏膜肿胀、上皮坏死和脱屑。此外，炎症的强度取决于病原体的种类以及个体的易感性。急性声门下喉炎的症状是由喉黏膜内水肿引起的，并导致管腔变窄，随后气流紊乱。

喉梗阻仅见于一些呼吸道感染的患儿，可能是由解剖上的特点（较小的气道直径）或免疫反应异常（过度的炎症和水肿反应）所致。包括来自 Tuscon 的队列分析在内的多项流行病学研究证实了这一点，这些队列分析显示，在后期发生无喘息性喘鸣的婴儿中，其吸气阻力值更高¹¹。

1、解剖特点

儿童梗阻的最常见部位是声门下区。这是因为该年龄组特殊的喉部解剖结构。这是气道最狭窄的部分（在环状软骨水平）。

2、免疫反应异常

在喉部，尤其是声门下区，黏膜下层含有大量结缔组织，由于炎症介质的作用容易肿胀，临床上伴有明显的梗阻。由于其形状和结构，环状软骨没有扩张的可能，所以肿胀导致内径减小。这导致气流阻力（吸气和呼气时均有）增加，阻力与喉径半径的四次方成反比。在湍流的情况下，这种阻力可以增加到五次方。

3、病理变化

(1) 通气期间呼吸功明显增加（吸气性胸膜腔压力降至约 40 ~ 50 cm H₂O ,而不是大约 10 cm H₂O）。在较小程度上，呼气压力也增加（达到 10 cm H₂O）。吸气压力振幅的增加（由于辅助吸气肌的激活）导致柔韧的胸外结构塌陷，随后吸气阻力和喘鸣增加。极重度梗阻可导致胸壁和腹部不同步运动（反常呼吸）、乏力、气流减少（反常的是喘鸣可能会减少），最后至呼吸衰竭。

(2) 在轻到重度的急性声门下喉炎中，气流阻力增加，特别是在吸气时（大约增加四倍）。在较小的程度上，呼气过程中气流阻力也增加（大约增加了两倍）。呼吸功增加三倍¹²。分钟通气量由呼吸频率上升和潮气量（tidal volume，TV）下降维持。吸气和呼气的时间缩短了，但这些有轻微梗阻的阶段所占的比例保持不变。梗阻更重，吸气相延长¹²。

(3) 由于气道直径的减小，喉内气流的线速度增大，气流变成湍流。尽管呼气流速减少了[特别是呼气峰流速（peak expiratory flow，PEF）-大约 1/5]，压力振幅显著上升以维持正常的吸气流量。流量比是逆转的；在健康儿童中，呼气中期流量高于吸气中期流量。但在喉梗阻时，吸气时流量较高。呼气过程中达到峰值流量所需时间与呼气时间的比值增加（呼气峰延迟）¹²。

(4) 喘鸣是喉梗阻的关键症状之一。喘鸣是指空气通过在胸腔外段的狭窄的大气道时，迅速、湍急地流动而产生的刺耳的、常常是高调的声音。它主要在吸气过程中被听到，是由呼吸道中央部分的壁振动产生的¹³。吸气性喘鸣起源于声门（或以上），而呼气性喘鸣则来自位于该水平以下的结构（气管、支气管）。喘鸣的存在不仅取决于中央气道的狭窄程度，还取决于产生的流量和压力。对于喘鸣的评估，分析以下几个方面非常重要：呼吸阶段、声强、音高以及产生的条件（特别是它在休息时存在）。