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幽门梗阻

文献评审 2022-01-01·最新修订 2022-12-27

贾俊君审核专家
肝胆外科胰腺外科浙江大学医学院附属第一医院

基础知识

定义

幽门梗阻狭义上称幽门狭窄，广义上称胃流出道梗阻，是许多疾病进展导致的临床和病理结果。由于幽门通过障碍，胃内容物不能顺利入肠道，而在胃内大量潴留，并大量呕吐，导致严重的营养不良、低蛋白血症及贫血，并有严重脱水、低钾及碱中毒等水、电解质紊乱¹。

病因及发病机制

良性梗阻

1、消化性溃疡

(1) 消化性溃疡是最常见的致幽门梗阻的良性疾病，通常发生于胃窦和近端十二指肠，梗阻的原因有：溃疡周围黏膜充血肿胀、溃疡底部平滑肌痉挛收缩和溃疡反复发作愈合产生瘢痕^2-3。约14%消化性溃疡患者因梗阻症状就诊，95%以上的梗阻的十二指肠球部溃疡患者出现球部梗阻⁴。

(2) 发病机制

近些年来，消化性溃疡的发病机制已明朗，主要包括三方面：没有胃酸就没有溃疡，没有幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）就没有溃疡复发，黏膜屏障健康就不会形成溃疡⁵，其中根除H.pylori治疗消化性溃疡已被国内专家达成共识，提示抑酸治疗能够促进幽门梗阻的恢复^3-4。

2、先天性肥厚性幽门梗阻

(1) 先天性肥厚性幽门梗阻（hypertrophic pyloric stenosis，HPS）是由于幽门肌肥厚和水肿引起的输出道梗阻，其多见于婴儿出生后头6个月内，本病病因尚不清楚，有家族聚集性。

(2) 在成人发生幽门梗阻的患者，其儿童时期也有婴儿形式的肥厚性幽门梗阻，从而显示了遗传因素。

(3) 国内报道先天性肥厚性幽门狭窄的发病率为1/1 000～1/10 000，男性患者多于女性，男女比例约为5∶1。⁶致病基因分别定位于人第11号常染色体及X性染色体上，这有助于解释男婴儿发病率远高于女婴儿的原因。

(4) 发病机制

1) 其中，11号染色体上瞬时受体电位阳离子通道6（transient receptorpotential channel 6，TRPC6）及X染色体上TRPC5为本病致病基因^7-8。

2) HPS的病因仍不甚明确，分多种学说：遗传学说、幽门肌间神经丛异常和环境因素等，目前有许多学者提出奶瓶喂养为HPS的一发病因素，Streit等⁹的一项大型随机对照研究表明，研究了70148名婴儿，其中65例患有HPS并且经手术治疗，其中有29例经奶瓶喂养，为非奶瓶喂养婴儿发生HPS的概率的4.62倍（95%CI: 2.78-7.65）。腹部手术史与HPS发生有关⁹，罕见的案例报道皮肤松弛症与肥厚性幽门梗阻有关¹⁰。

3、胃石

(1) 胃石主要是由植物、毛发等在胃内与胃酸作用并逐渐凝结形成的异物性团块，依据其成分不同可分为植物性、动物性、药物性、混合性，其中以植物性胃石最常见。

(2) 进食这些食物后在胃内聚集形成特殊的凝固物或硬块，占据着胃腔，机械性压迫和摩擦胃壁，刺激胃酸分泌，从而易出现胃黏膜糜烂、出血、甚至穿孔等症状。

(3) 植物性胃石多由于空腹进食柿子、枣类、山楂等引起。未成熟的柿子富含鞣质，在胃酸的作用下，鞣质可与胃黏液蛋白结合成分子较大的又不易溶于水的鞣酸蛋白凝聚物在胃内。

(4) 胃酸较高者更易形成胃石，其他因素如胃形态异常、排空延缓等也易导致胃石形成¹¹。胃石嵌顿在幽门处易致胃流出道狭窄从而出现临床症状。

4、异位胰腺

(1) 异位胰腺又称迷路胰腺或副胰，他是黏存在于正常胰腺位置之外的孤立胰腺组织，与正常胰腺之间无解剖学联系^12-13。

(2) 异位胰腺的全球发病率约为2%，且男性患此病的概率明显大于女性¹⁴。25%-38%的异位胰腺位于胃，其中95%发生于胃窦部，还可发生于十二指肠、空肠、回肠等，多单发于消化系膜下层¹⁴。

(3) 异位胰腺多在行胃镜检查时偶然间发现的，但也可引起腹痛、腹胀、恶心、呕吐甚至幽门梗阻等临床症状。由于在胃中发病的异位胰腺绝大多数位于胃窦部，若病变较大，极易引起胃流出道狭窄¹⁵。

(4) 病例报道1例9岁男孩出现恶心、呕吐症状，胃镜检查见一火山口样病灶，随访几星期后再次行胃镜检查提示病灶呈息肉状，行开放性手术治疗后病理检查提示异位胰腺¹⁶。很多类似报道了异位胰腺致幽门梗阻的病例^17-19。在临床工作中出现上消化道梗阻症状时需注意异位胰腺的可能性发生。

5、术后吻合口狭窄梗阻

(1) 术后吻合口狭窄是胃癌术后常见的并发症，发生率为1.6%-31.0%²⁰，

(2) 常见的原因为：术中胃肠壁缝合口较小、吻合口感染水肿与痉挛、吻合口癌复发和吻合口残留瘢痕等，

(3) 影响因素有：手术者技术、患者性别、吻合口漏及手术器械等²¹，

(4) 患者可表现恶心、呕吐宿食、腹胀、出血甚至穿孔等症状^22-23，钡餐检查提示残胃中残留钡剂，行胃镜检查能进一步明确梗阻。

6、慢性炎症

克罗恩病和结核这两种慢性肉芽肿性疾发生于胃流出道，可因肉芽肿突向管腔影响胃排空。

(1) 克罗恩病可发生于全消化道，发生于胃十二指肠的概率极低（0.5%-13%），其中约1/3患者出现幽门梗阻症状²⁴。克罗恩病可因幽门梗阻首发症状而就诊^24-25。

(2) 消化道结核原发于胃和十二指肠的结核极少，通常继发于肺结核²⁶，诊断也极其困难，因幽门梗阻多由恶性肿瘤和消化性溃疡所致，当胃镜检查未见恶性病变或者患者对传统抗溃疡治疗无效时，需行多次活检见干酪样坏死结节方可确诊^26-27。艾滋病患者免疫力低易合并感染结核杆菌，故此类患者出现幽门梗阻症状更需注意结核杆菌感染致幽门梗阻可能²⁸。

7、腐蚀性瘢痕性狭窄

由于自服或误服腐蚀剂引起的上消化道黏膜或黏膜以下组织的损伤和炎症，特别是在幽门部位，轻者可能仅有充血、水肿和糜烂，重者可有急性溃疡、穿孔甚至引起纵隔炎或腹膜炎，幸存者常遗留食管或幽门狭窄²⁹。化学性物质致上消化道轻度灼烧残留的痂一般7-15 d消退，重者残留瘢痕致消化系狭窄³⁰。

8、其他

Bouveret综合征是胆系结石从胆肠瘘或Oddis括约肌进入肠道引起的机械性肠梗阻，又称胆石性肠梗阻，是少见的特殊性胃流出道梗阻，鲜有病例报道^31-32。先天性环形胰腺³³、肝血管瘤³⁴和肝局灶性结节性增生³⁵、均可压迫幽门引发幽门梗阻。

恶性梗阻

1、原发性胃癌

(1) 胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，其发病率及死亡率仅次于肺癌，多见于胃窦，晚期常致幽门梗阻，是幽门梗阻的最常见病因，发生率为15%-20%^36-38。

(2) 胃窦幽门区及邻近区肿瘤浸润或压迫幽门致幽门梗阻，临床表现与其他良性梗阻相比无特异性临床表现，同时胃癌患者一般情况较差，难以接受耐受性检查，故胃癌的诊断有一定的困难³⁹。

(3) 因此应尽早行内镜检查。近年来由于质子泵抑制剂的广泛使用，因胃癌所致幽门梗阻的病例数已远远超过了消化性溃疡所致的幽门梗阻³。

2、转移性胃癌

胃转移性肿瘤并不多见，致幽门梗阻者更少，Hussain等⁴⁰报道了1例65岁的女性白人，因间断呕吐、上腹痛和消瘦等非特异性幽门梗阻症状就诊，既往行左侧乳房切除术和腋窝淋巴结清扫术，CT提示幽门部巨大肿块堵塞了胃流出道，胃镜下钳取组织行病理检查提示肿物来源于乳腺癌。临床上转移性胃癌致幽门梗阻的病例较少，由于活检的阳性率极低，限制了转移性胃癌的诊断。

3、胰腺癌

(1) 在西方国家，胰腺癌是第5位因癌症致死的恶性肿瘤，5年的生存率仅有4%左右，早期无明显症状，一旦出现症状就已经进展至晚期，这给胰腺癌的治疗带来一定的困难^41-42。

(2) 胰腺癌最主要的三大临床表现有腹痛、阻塞性黄疸和胃流出道狭窄，其中胃流出道狭窄发生率为11%-50%。

(3) 致胃流出道狭窄的原因有：

1) 由于胰腺癌浸润腹腔内脏神经丛致胃十二指肠蠕动功能紊乱或者胰腺癌浸润肠系膜动脉致十二指肠蠕动减慢；

2) 由于胰腺癌直接向十二指肠肠腔生长或由外向内压迫十二指肠肠管致胃流出道狭窄⁴²。

4、原发性胃淋巴瘤

(1) 原发性胃淋巴瘤是原发于胃，起源于黏膜下层淋巴组织的恶性肿瘤，在胃恶性肿瘤的发病率中仅次于胃癌，占2%-8%⁴³。

(2) 胃淋巴瘤早期病变位于黏膜下层，临床表现缺乏特异性，临床上诊治过程中往往易与胃炎、胃溃疡和胃癌相混淆。

(3) 近些年来大量的流行病学资料表明胃淋巴瘤与H.pylori感染有着极大的关联，尤其是MALT淋巴瘤中H.pylori感染率达90%左右^43-44。

(4) 胃恶性淋巴瘤多发生于胃窦部，当黏膜下层肿瘤体积增大向黏膜层外生性或溃疡性生长时，可引起幽门梗阻，此类病例报道较少。

流行病学

幽门梗阻占外科治疗溃疡病患者的10%-30%，在美国5%-8%消化性溃疡患者并发幽门梗阻，恶性疾病导致的幽门梗阻约15%-20%，每年约2000例需外科手术治疗幽门梗阻，男女发病率无差异³⁶。

分类

幽门梗阻的分类方式有多种。相应的，不同类型的幽门梗阻的治疗方式不同。

1、按发病机制分类可分为：痉挛性幽门梗阻、水肿性幽门梗阻和瘢痕性幽门梗阻；

2、按梗阻程度分类可分为：不全性幽门梗阻和完全性幽门梗阻；

3、按梗阻的性质分类可分为：良性幽门梗阻和恶性幽门梗阻。

诊断

临床表现主要表现为腹痛和反复呕吐。病人初期症状表现为上腹部胀和不适，阵发性上腹部痛，同时伴有嗳气、恶心。随着症状加重，出现腹痛和呕吐，呕吐物为宿食，有腐败酸臭味，不含胆汁。当出现脱水时，可见皮肤干燥、皱缩、弹性降低，眼眶凹陷；尿量减少，尿液浓缩，色泽变深。上腹部可见胃型,晃动上腹部可闻“振水声”。诊断和鉴别诊断根据病人长期的溃疡病史和典型的症状和临床表现，多可确定诊断。放置胃管可以吸出大量胃液，含

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2022-01-01

1. Park SW, Lee HW, Cho EJ. Systemic amyloidosis manifested by gastric outlet obstruction[J]. Clin Endosc 2013; 46: 579-581.DOI: 10.5946/ce.2013.46.5.579

2. 戴益琛, 陈文柳, 申爱华, 等. 幽门狭窄的内镜下气囊扩张治疗[J]. 临床消化病杂志 2001; 13: 188-189

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