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神经源性膀胱

文献评审 2026-01-01·最新修订 2026-04-20
  • 王艳龙审核专家
    泌尿外科 大连医科大学附属第二医院

05月15日 更新要点

重点更新诊断和治疗方案：
1、排尿日记：是患者症状评估的客观依据，推荐在初诊及随访期间，引导患者完成连续 3 天的记录。点击查看完整诊断
2、导尿治疗：当残余尿持续>150 mL 时，间歇导尿被推荐为改善膀胱排空的一线方案。
3、药物治疗：抗胆碱药物是治疗神经源性逼尿肌过度活跃的一线药物，具体药物见表 4。
4、刺激疗法：电刺激是管理神经源性膀胱的重要手段，主要包括骶神经调控、经皮胫神经刺激及周围神经电刺激等。
5、手术干预：主要针对治疗失败的难治性病例。
整体遵循从无创、微创、再到有创的循序渐进原则。点击查看完整治疗

基础知识

定义

神经源性膀胱，又称神经源性下尿路功能障碍（neurogenic lower urinary tract dysfunction），是指由神经系统病变导致的膀胱功能障碍，常见于脊髓损伤、脑卒中、多发性硬化、帕金森病和糖尿病神经病变等患者1。

病因

神经源性膀胱的病因涵盖了所有可能累及储尿和排尿生理调节过程的神经系统损伤和病变。根据病变发生的解剖部位及疾病性质，其主要病因可归纳如下：

脑干以上病变

此类病变通常导致逼尿肌过度活动，引起储尿期症状。
1、脑血管病：半数以上的脑卒中患者在急性期会出现尿失禁，病变范围较大的额叶、脑室周围白质等部位损伤与下尿路症状最相关2。
2、帕金森病：约 38%-71% 的患者会出现症状，尿急和夜尿最为常见3。
3、痴呆：正常压力脑积水、路易体痴呆、血管性痴呆等早期，以及阿尔茨海默病的晚期。
4、其他：脑外伤、脑瘫及脑肿瘤等。

脊髓病变（骶髓以上）

此类病变常引起逼尿肌过度活动和逼尿肌-尿道外括约肌协同失调。
1、脊髓损伤：创伤、血管病变、肿瘤等均可导致脊髓损伤，约 70%-84% 的脊髓损伤患者会发生下尿路功能障碍4。
2、多发性硬化：约 32%-96% 的患者主诉有尿路症状，随着病程增加，比例可超过 90%5。
3、先天性发育异常：如脊柱裂、脊髓栓系综合征。
4、炎症：横贯性脊髓炎。

骶髓、骶丛及周围神经病变（骶髓及骶髓下）

此类损伤主要导致逼尿肌收缩不佳，引起排尿障碍。
1、代谢性疾病：糖尿病神经病变（25%-85% 的患者受累）是最常见的周围神经病因6。
2、马尾神经/神经根损伤：常见于椎间盘脱出、椎管狭窄或马尾综合征7-8。
3、盆腔手术损伤：根治性子宫全切术、直肠癌根治术、前列腺癌根治术等可能损伤支配膀胱的神经9。
4、感染性疾病：带状疱疹10、艾滋病病毒感染11、Elsberg 综合征（病毒性无菌性脑膜炎）。
5、自主神经功能衰竭：单纯自主神经功能衰竭、多系统萎缩。

发病机制

神经源性膀胱的发病机制核心在于神经系统控制机制的紊乱，导致下尿路（膀胱和尿道）的储尿和排尿功能失去协调。

膀胱和尿道的神经支配

共有 3 支神经支配膀胱和尿道，分别是交感神经、副交感神经和阴部神经。膀胱和尿道的神经支配及作用特点详见表 1。
1、交感神经
脊髓 T10-L1 发出的交感神经经腹下神经到达腹下神经节，换元后发出纤维支配膀胱，通过松弛膀胱顶部、收缩膀胱颈而抑制排尿。
2、副交感神经
膀胱的副交感神经中枢（逼尿肌核）位于脊髓的 S2-S4 节段，其发出的神经纤维随盆神经到达膀胱，作用于逼尿肌上的胆碱能受体，其兴奋时引起膀胱逼尿肌收缩，尿道内口括约肌舒张而排尿。
3、阴部神经
阴部神经可以传导尿道的运动和感觉，来自 S2-S4 脊髓的阴部神经核，支配尿道外括约肌、肛门括约肌等盆底横纹肌，能够引起这些肌肉收缩12。
表 1 膀胱和尿道的神经支配13
脊髓节段分类神经神经递质受体效应结局
T10-L1交感神经腹下神经去甲肾上腺素β 受体逼尿肌收缩，尿道（出口）收缩膀胱储尿
α 受体
S2-S4副交感神经盆神经乙酰胆碱M 受体逼尿肌松弛，尿道（出口）松弛膀胱排空
S2-S4躯体神经阴部神经乙酰胆碱N 受体外括约肌收缩膀胱储尿
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不同病变部位的发病机制

膀胱的储尿功能和尿道的括约功能由脑桥排尿中枢协调控制，并接受大脑皮质高级中枢的神经输入，在神经轴上多个水平进行调节14。因此，上、下运动神经元病变导致神经源性膀胱的机制不同。
1、上运动神经元损伤
上运动神经元损伤是指在脊髓 S1 水平以上中枢神经系统的损伤，膀胱的反射功能存在，但排尿反射的自主抑制功能丧失，代偿性反射弧功能增强，导致缩小的、痉挛的、过度兴奋的膀胱。
(1) 脑桥以上损伤
脑桥调节排尿反射，若损伤发生在脑桥以上，导致排尿反射的自主抑制功能丧失，从而产生缩小的、过度兴奋的膀胱，表现为逼尿肌过度活动。但由于脑桥排尿中枢是完整的，很少发生逼尿肌-括约肌协同失调，因此对上尿路的损害通常较小15。
(2) 骶髓排尿中枢（S2-S4）以上、脑桥以下病变
1) 若病变位于骶髓排尿中枢（S2-S4）以上、脑桥以下时，由于中枢神经协调膀胱逼尿肌、尿道括约肌功能的通路被阻断，膀胱尿道的感觉无法上传，括约肌的保护性反射及中枢神经对逼尿肌自主反射的抑制作用丧失，则会导致逼尿肌-括约肌协同失调，即逼尿肌收缩排尿时，括约肌也同时收缩。
2) 可引起膀胱出口堵塞，膀胱内压升高，对上尿路损害严重，表现为排尿压力增高、尿潴留、尿失禁，甚至继发感染、膀胱输尿管反流、肾积水、最后导致肾功能衰竭。
2、下运动神经元损伤
S2-S4 骶髓损伤会引起下运动神经元受损的症状，根据逼尿肌神经核及阴部神经核损伤情况不同而有不同的临床表现。
(1) 逼尿肌神经核损伤
逼尿肌神经核损伤表现为逼尿肌松弛或无反射，膀胱容量增大且低压力，从而导致尿潴留，这类患者对上尿路损害较小，尿失禁情况也少见。
(2) 阴部神经核损伤
阴部神经核损伤则表现为逼尿肌过度活跃、括约肌松弛、膀胱容量降低，由于膀胱出口阻力较低，也很少引起上尿路损害，但尿失禁症状比较严重。
(3) 逼尿肌神经核和阴部神经核同时受损
若逼尿肌神经核和阴部神经核同时受损，则出现混合改变。
(4) 骶髓以下相关周围神经受损
骶髓以下相关周围神经受损，累及支配膀胱的交感和副交感神经，或同时累及支配尿道括约肌的躯体神经，导致逼尿肌收缩力减弱和 / 或尿道内、外括约肌控尿能力减低，出现排尿困难或尿失禁15。
不同病变部位的发病机制和临床表现的总结见表 2。
表 2 不同病变部位的发病机制和临床表现13,16
病变性质具体病变部位核心发病机制主要临床表现对上尿路影响
上运动神经元损伤（S2 以上）脑桥以上水平（如卒中、帕金森、脑外伤）排尿反射的中枢抑制丧失，脑桥排尿中枢完整。逼尿肌过度活动；表现为尿频、尿急、急迫性尿失禁等。低风险：压力通常较低，排尿尚协调。
脑桥以下、骶髓以上（如胸腰段脊髓损伤）脑桥与骶髓间通路中断，失去协调性。逼尿肌-括约肌协同失调，排尿时两者同时收缩，导致尿潴留。极高风险：高压排尿易致反流、肾积水及肾衰竭。
下运动神经元损伤（S2-S4 及以下）逼尿肌神经核（骶髓）逼尿肌反射弧中断，膀胱泵功能衰竭。逼尿肌无反射/收缩力弱，表现为膀胱过度充盈、充盈性尿失禁。中低风险：通常为低压储尿，除非伴发严重梗阻。
阴部神经核（骶髓）括约肌反射弧中断，出口阻力丧失。括约肌松弛，表现为严重的尿失禁，控尿能力极差。低风险：膀胱出口阻力低，难以形成高压。
周围神经受损（如盆神经、阴部神经）交感/副交感/躯体神经受损，受累范围不一。混合改变，表现为排尿困难与尿失禁并存，症状随受损神经而异。不确定：需结合尿动力学评估压力状态。
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分类

目前尚无理想统一的神经源性膀胱分类方法。
1、国际尿控协会基于尿动力学结果针对储尿期和排尿期功能提出分类系统，该分类可较好地反映膀胱尿道的功能及临床症状，但未能反映上尿路的状态。
(1) 储尿期障碍：根据膀胱功能（主要是逼尿肌活动性）、膀胱感觉、膀胱容量、膀胱顺应性和尿道功能进行分类；
(2) 排尿期障碍：根据膀胱功能（主要是逼尿肌收缩性）、尿道功能（有无梗阻、逼尿肌和括约肌是否协同）进行分类。
2、国内学者提出一种新分类方法，即对肾盂输尿管积水扩张提出的分类标准，该方法可以评估和描述上尿路及下尿路的病理生理变化17。

流行病学

目前尚缺乏大样本的神经源性膀胱的流行病学研究。有研究显示，约 80％的脊髓损伤患者会出现神经源性膀胱症状，多发性硬化患者中这一比例高达 75 %，而脑卒中幸存者中约 30 % 会出现不同程度的膀胱功能障碍18-19。随着人口老龄化趋势加剧，神经源性膀胱患者的病例数量预计会进一步增加。

诊断

诊断要点：1、临床表现（详见表 2）：①病史采集：询问有无排尿症状（包括储尿期/排尿期/排尿后）、并发症与合并症（如尿路感染/性功能障碍/排便情况）、生活方式（饮水）、病史（用药/导尿/手术史/神经系统病史/前列腺增生等共病）。②体格检查：测卧立位血压/脉搏（筛查自主神经功能障碍）；重点评估鞍区感觉、肛门反射、球海绵体肌反射（S2–S5功能）；观察外生殖器（萎缩、感染等）；评估认知、运动功能及自导
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2026-01-01

1. LiaoL.Evaluation and management of neurogenic bladder: what is new in China[J].Int J Mol Sci,2015,16(8)：18580-18600.DOI：10.3390/ijms160818580.
2. MehdiZ,BirnsJ,BhallaA.Post-stroke urinary incontinence[J].Int J Clin Pract，2013，67(11)：1128-1137.DOI：10.1111/ijcp.12183.
3. NovakI,HinesM,GoldsmithS,et al.Clinical prognostic messages from a systematic review on cerebral palsy[J].Pediatrics，2012，130(5)：e1285-1312.DOI：10.1542/peds.2012-0924.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

姚亚男、张晨阳

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