首页搜索结果

诊疗方案详情

应激性心肌病

Stress Cardiomyopathy

文献评审 2025-07-04·最新修订 2025-08-01

张冯筱审核专家
心血管内科华中科技大学同济医学院附属协和医院

2025年10月27日更新要点

重点更新诊断及治疗：

1、诊断标准：

①梅奥诊断标准：左心室室壁运动异常，且范围超过单支冠脉血供范围；无梗阻性冠脉疾病/无急性斑块破裂的造影证据；新发心电图异常或肌钙蛋白升高；排除嗜铬细胞瘤和心肌炎。

② InterTAK 标准（国内常用）：评分>70 分，应激性心肌病可能性达 90%，评分见表 1。

2、临床特征符合应激性心肌病、但未排除急性冠脉综合征（ACS）时：需按照 ACS 进行诊治，ST 段抬高且可接受 PCI 者，按 STEMI 治疗方案行 PCI；ST 段未抬高且危险分层为高危者，按 NSTE-ACS 方案继续治疗。点此查看完整诊断

3、治疗原则：以支持治疗为主，同时积极控制危及生命的严重并发症如急性心力衰竭（12-45%）、左室流出道梗阻（10-25%）和心原性休克（6-20%）等。点此查看完整治疗

基础知识

定义

应激性心肌病，又称为章鱼壶（Takotsubo）心肌病、心尖球形心肌病、心碎综合征等，是一种由情绪或躯体应激触发的急性、可逆性左心室功能障碍综合征。其特征为短暂性左心室心尖部或中段室壁运动异常（球囊样改变），无阻塞性冠状动脉疾病，临床表现与急性冠脉综合征（ACS）相似。

病因及诱因

病因

应激性心肌病的病因尚不明确，目前研究提出了多种假设，包括交感神经兴奋过度导致儿茶酚胺分泌增多、冠状动脉痉挛、微血管功能障碍、雌激素水平低下、炎症或心肌脂肪酸代谢受损等^1-3。

诱因

应激性心肌病往往由强烈的情绪或躯体应激诱发，如家庭暴力、亲属去世、自然灾害、事故或重大创伤、争吵、经济损失或赌博损失、急性疾病诊断、可卡因、安非他明等兴奋剂类药物的使用等^4-10。

流行病学

应激性心肌病在 1990 年被首次报道，目前确切发病率尚不清楚。

1、与急性冠脉综合征相关

多个研究报道，应激性心肌病与急性冠状动脉综合征的发生相关，在疑似患有急性冠状动脉综合征的患者中，应激性心肌病占 1% 至 2%^11-13。

(1) 一项纳入 3265 例肌钙蛋白阳性急性冠状动脉综合征患者的登记研究报告，应激性心肌病的患病率为 1.2%¹¹。

(2) 一项针对疑似急性心肌梗死患者的系统性回顾报告中，应激性心肌病的患病率为 1.7% 至 2.2%¹²。

2、与性别相关

国际 Takotsubo 注册（International Takotsubo Registry， ITR）研究纳入了 1750 例应激性心肌病患者，其中 89.8% 为女性，且 79.1% 为 50 岁以上女性，平均年龄为 66.8 岁¹³。

3、不同诱因所占比例

在 ITR 研究的 1750 名患者中，36% 有躯体诱发因素(如，急性呼吸衰竭、术后/骨折、中枢神经系统疾病或感染)，27.7% 患者有情绪诱发因素(如，哀伤/失落、惊恐/害怕/焦虑、人际冲突、愤怒/沮丧、经济或就业问题)，7.8%同时有躯体和情绪诱发因素，28.5%无明显诱发因素¹³。

4、不同类型所占比例

在 ITR 研究的 1750 名患者中，有四种不同类型的应激性心肌病，分别为心室心尖型（81.7%）、心室中部型（14.6%）、基底型（2.2%）和局灶型（1.5%）¹³。详见图 1。

病理生理及发病机制

应激性心肌病的确切病理生理机制尚不清楚。目前已提出了多种假说，包括儿茶酚胺假说、微血管功能受损假说、雌激素假说、心肌炎症假说等。

儿茶酚胺假说

1、儿茶酚胺假说是应激性心肌病最被认可的假说之一，在应激性心肌病患者中可直接观察到血浆儿茶酚胺水平（主要是肾上腺素和去甲肾上腺素）升高^8,11,14-15。

2、应激状态下，肾上腺髓质嗜铬细胞释放肾上腺素和去甲肾上腺素，使得血浆儿茶酚胺及其代谢物水平升高，通过儿茶酚胺的直接毒性¹⁶，产生心肌顿抑、心肌损伤等^11,17。

微血管功能受损假说

另一种常见的机制是微血管功能受损，多个研究表明应激性心肌病患者中出现自发性或诱发性冠状动脉痉挛^7,18-19，甚至冠状动脉自发性夹层²⁰，导致急性短暂性心肌缺血，从而造成心肌顿抑和心肌损伤。

雌激素假说

雌激素对心血管系统有保护作用，包括血管舒张、预防动脉粥样硬化和防止内皮功能障碍等，因此，绝经后妇女在应激时会表现出过度的血管收缩、交感神经兴奋、内皮功能障碍等²¹。

心肌炎症假说

应激性心肌病患者的心脏磁共振显示出心肌发生水肿、坏死、纤维化等²²。氧化应激和 NOX4 介导的 ROS 生成也参与心肌损伤²³。

诊断

诊断要点：1、临床表现：与急性冠状动脉综合征（ACS）相似，常见症状为胸痛和呼吸困难，重症患者可出现心力衰竭、严重心律失常及心原性休克。2、辅助检查：①实验室检查：心肌生物标志物如肌钙蛋白和 BNP/NT-proBNP 显著升高。②心电图：常见 ST 段抬高或压低，动态变化模式包括 ST 段抬高、T 波倒置等。③超声心动图：多数患者表现为左心室收缩功能下降，典型表现为心尖部气球样扩张，基底运动亢进

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

会员登录后查看完整内容

参考文献

文献评审日期：2025-07-04

1. Lindsay J, Paixao A, Chao T, Pichard AD. Pathogenesis of the Takotsubo syndrome: a unifying hypothesis. Am J Cardiol. 2010 Nov 1. 106(9):1360-3. .

2. Afonso L, Bachour K, Awad K, Sandidge G. Takotsubo cardiomyopathy: pathogenetic insights and myocardial perfusion kinetics using myocardial contrast echocardiography. Eur J Echocardiogr. 2008 Nov. 9(6):849-54. .

3. Khallafi H, Chacko V, Varveralis N, Elmi F. "Broken heart syndrome": catecholamine surge or aborted myocardial infarction?. J Invasive Cardiol. 2008 Jan. 20(1):E9-13. .

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

姚亚男、宋涛（武汉大学人民医院）

2025年10月27日 更新要点