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急性呼吸窘迫综合征

acute respiratory distress syndrome,ARDS

文献评审 2025-06-24·最新修订 2025-06-13
  • 王慧娟审核专家
    呼吸科 北京朝阳医院
  • 董维刚审核专家
    呼吸科 天津市胸科医院
  • 武军元审核专家
    急诊科 北京朝阳医院
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2025年07月22日 更新要点

重点更新 2023 ATS 和 2024 SCCM 治疗建议：
1、呼吸支持：
①建议在特定重度 ARDS 患者中使用 VV-ECMO；
②建议中重度 ARDS 患者使用较高 PEEP（不联合肺复张手法），而非较低 PEEP；强烈反对中重度 ARDS 患者使用长时间肺复张手法（LRMs）；
③强烈建议不要对 ARDS 患者常规使用高频振荡通气。点此查看完整呼吸治疗
2、药物治疗：
①糖皮质激素：建议对 ARDS 患者使用糖皮质激素，早期 ARDS（发病 24-72h 内）可用地塞米松 20 mg/d 或甲泼尼龙 1 mg/kg/d，疗程 7-30 天；
②西维来司他钠：推荐 ARDS 患者同步检测 IL-6 等炎症因子以评估炎症水平，高炎症表型 ARDS 患者中使用西维来司他钠等抗炎药物可能有效。点此查看完整药物治疗

基础知识

定义

1、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种由多种肺内因素（肺炎、误吸等）或肺外因素（脓毒症、急性胰腺炎、外伤等）所诱发的危及生命的非心源性肺水肿，导致严重低氧血症、肺顺应性降低、动静脉分流增多和生理死腔增加。
2、ARDS 新定义标准
2023 年欧洲危重病医学会（ESICM）发布的 ARDS 新定义拓宽了 ARDS 的范围，允许 SpO2/FiO2≤315 mmHg 同时 SpO2≤97%（SpO2/FiO2在 SpO2＞97% 时无效）作为低氧血症的判定标准（注：SpO2：经皮血氧饱和度（percutaneous oxygen saturation），FiO2：吸入氧浓度（fraction of inspired oxygen））。ARDS 新全球定义与既往多个定义标准对比见表 11。
表 1 不同 ARDS 标准比较
指标
1994 AECC 标准
2012 柏林定义（2012）
2015 Kigali 修订标准
2023 ESICM 新全球定义
时间急性已知诱因后 1 周内发病已知诱因后 1 周内发病在已知诱因后 1 周以内发病
氧合PaO2/FiO2≤300 mmHgPaO2/FiO2≤300 mmHgSpO2/FiO2≤315 且 SpO2≤97%
  • 非气管插管的 ARDS
PaO2/FiO2≤300 mmHg 或 SpO2/FiO2≤315 且 SpO2≤97%，HFNO≥30 L/min，或 NIV/CPAP PEEP≥5 cm H2O
  • 气管插管的 ARDS：
轻度：200 mmHg＜PaO2/FiO2≤300 mmHg 或 235≤SpO2/FiO2≤315 且 SpO2≤97%；
中度：100 mmHg＜PaO2/FiO2≤200 mmHg 或 148＜SpO2/FiO2≤235 且 SpO2≤97%；
重度：PaO2/FiO2≤100 mmHg 或 SpO2/FiO2≤148 且 SpO2≤97%；
PEEP无要求
轻度：NIV/CPAP PEEP≥5 cm H2O；
中重度：IMV PEEP≥5 cm H2O
无要求
HFNO≥30 L/min，或轻度：NIV/CPAP PEEP≥5 cm H2O；
中重度：IMV PEEP≥5 cm H2O
肺部影像学X 线或 CT 扫描示双肺致密影X 线或 CT 扫描示双肺致密影，且不能用胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节完全解释X 线、CT 示双肺致密影，或超声示双侧 B 线和（或）实变不能用胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节完全解释X 线、CT 示双肺致密影，或超声示双侧 B 线和（或）实变不能用胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节完全解释
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注：ARDS：急性呼吸窘迫综合征；AECC：欧美共识会议；PaO2：动脉氧分压；FiO2：吸入氧体积分数；SpO2：脉搏氧饱和度；PEEP：呼气末正压；IMV：有创机械通气；NIV：无创通气；HFNO：经鼻高流量氧疗；PAWP：肺动脉楔压；CPAP：持续气道正压。

病因

1、根据病因可分为肺源性和肺外源性，肺源性 ARDS 主要原因包括误吸、肺部感染、淹溺、有毒气体吸入和直接胸部创伤等；肺外源性 ARDS 包括肺外因素导致的严重感染、胸部以外多发性创伤、体外循环、胰腺炎等。严重感染、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation；DIC）、胰腺炎等是难治性 ARDS 的常见原因，详见表 2。
2、近年来暴发的甲型流感（H1N1，H5N1 和 H7N9）、严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome syndrome，SARS）、新型冠状病毒等疾病均可引起 ARDS，由于其传染性强、死亡率高，严重影响了人们的生活健康。
3、美国麻省总院研究表明 ARDS 病因中，胸部创伤占 27%，吸入性肺炎占 16.1%，腹腔败血症占 12.3%，细菌性肺炎占 11.8%。
4、中国的两项回顾性调查表明，感染是 ARDS 最常见的原因。单纯菌血症引起 ARDS 的发病率并不高，仅为 4% 左右，但严重脓毒血症合并 ARDS 者可高达 35%~45%。上海 ARDS 协作组的研究表明，最常见的 ARDS 病因为肺炎（34.3%）和脓毒血症（30.6%）；多脏器功能不全占死因的 59.5%。
表 2 ARDS 常见病因
肺源性
肺外源性
  • 吸入
    胃内容物
    盐/淡水（接近溺水）
    碳氢化合物
  • 有毒气体吸入
    二氧化氮（NO2）
    烟雾
    氨
    光气，碳酰氯（第一次世界大战等用作化学武器）
  • 双侧肺炎
    病毒
    细菌
    杰氏肺囊虫肺炎
  • 机械通气（过度扩张和/或肺泡周期性开放和关闭）
  • 脓毒症
  • 休克（伴有其他病因）
  • 创伤
  • 弥散性血管内凝血
  • 栓塞
    脂肪栓塞
    羊水栓塞
  • 药物
    麻醉药/毒品
    镇静剂
    阿司匹林（罕见）
  • 多次输血
  • 胰腺炎
  • 神经源性
    头部创伤
    颅内出血
    癫痫
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ARDS：急性呼吸窘迫综合征

发病机制

1、ARDS 是一种以肺泡炎症和肺泡毛细血管屏障破坏为特征的弥漫性肺泡损伤。
2、内皮细胞通透性增加、肺泡上皮细胞死亡和功能障碍、表面活性物质功能丧失、凝血级联激活以及触发肺部复杂的先天免疫途径等步骤均参与了 ARDS 的发生发展2。炎症反应失调、内皮细胞和上皮细胞通透性的增加是 ARDS 发病机制的核心3。
3、最初急性肺损伤是由过度炎症反应引起的，微生物或细胞损伤相关分子激活先天免疫防御机制，中性粒细胞胞外陷阱形成和组蛋白释放可捕获病原体，加重肺损伤4。免疫系统产生的活性氧、白细胞蛋白酶、趋化因子、细胞因子亦会导致肺损伤5。
4、肺内皮细胞通透性增加可导致肺微血管屏障破坏。肺损伤期间，凝血酶、肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子和白细胞在肺中的浓度增加会破坏维持血管内皮完整性的血管内皮钙黏蛋白的稳定性，导致内皮通透性增加和肺泡液的积聚，进而导致肺水肿形成6。
5、肺上皮通透性增加也是 ARDS 发病的重要因素，病理条件下，中性粒细胞迁移通过破坏细胞间连接并导致细胞凋亡和剥脱、上皮细胞通透性增加7，进而发生 ARDS。

病理改变

1、ARDS 病理学发现主要为弥漫性肺泡损伤。Ⅰ型肺泡上皮细胞和肺毛细管内皮细胞的损伤是发病机制的主要因素。Ⅰ型肺泡上皮细胞经常出现坏死，并可能从肺泡壁表面脱落。毛细管内皮细胞的损伤通常更复杂，通常只有电子显微镜才可能观察到其超结构变化。
2、ARDS 的早期可称为渗出阶段，液体可见于肺泡壁的间隙和肺泡内，伴有出血和肺泡萎陷。部分与表面活性物质的失活（由富含蛋白质的肺泡渗出），以及Ⅱ型上皮细胞损伤而致表面活性物质产生下降有关。肺实质内炎症细胞迅速涌入肺间质和肺泡。细胞反应相对非特异性，由中性粒细胞和巨噬细胞组成。在肺泡内或周围可见到纤维蛋白和细胞碎屑。
3、ARDS 病理学特征之一是存在透明膜。从生物学角度看这不是真正的“膜”，是富含蛋白质的水肿液填充了肺泡。透明膜由沉积在肺泡壁表面的纤维蛋白、细胞碎屑和血浆蛋白组成。虽然这不是特异性的，但其存在表明肺泡损伤和渗透性增高，而不是较高的静水压力引起了肺水肿。
4、1~2 周后，渗出阶段演变为增殖阶段。出现相当突出的肺泡Ⅱ型上皮细胞复制，试图替代受损的Ⅰ型上皮细胞，成为增殖阶段发生修复过程的重要组成部分。增殖期的另一个组分是肺实质中成纤维细胞增生，在一些严重和长期的病例中变得特别重要，并会发生纤维化。此时，受损的肺实质得不到修复，且继续发展成瘢痕组织（纤维化）。常伴随肺血管变化，包括广泛重构、小血管腔改变和原位血栓的形成。
5、新型冠状病毒肺炎病理与 SARS 有些不同，纤维化略轻，但炎症很严重，伴有大量黏液。

病理生理学

气体交换改变

1、大多数 ARDS 患者临床转归都受间质和肺泡水肿的影响。最突出的问题是突发严重肺泡水肿，严重影响肺泡通气，使流过肺泡的混合静脉血液很难氧合，形成静动脉分流样效应，是低氧血症的重要机制之一。
2、此外，ARDS 还有通气血流比例不匹配的区域，在某种程度上是肺内病理过程的不均匀分布造成的。例如，新型冠状病毒引起的呼吸道大量黏液，也可引起通气血流比例失调和低氧血症。
3、除了肺间质和肺泡液体对氧合的直接影响外，还存在其他影响因素。如 ARDS 时，Ⅱ 型肺泡上皮细胞损伤会影响表面活性物质产生（如新生儿呼吸窘迫综合征），肺泡内大量液体存在会使表面活性物质灭活，严重时将有大面积肺泡萎陷而引起难以纠正的低氧血症。就氧合而讲，尽管补充纯氧可以使氧合有所改善，但与该吸氧浓度不呈正相关。原因是通气血流比例不匹配（通气血流比例低的区域）和真正的分流（通气血流比例=0）都会导致低氧血症。但是补充的氧无法接触到肺泡周围的混合静脉血，无法改善 PO2。
4、另外，ARDS 患者的绝对通气水平通常保持不变甚至增加，通常没有 CO2潴留。即使可能存在大量无效腔，患者能够通过增加总通气补偿分布不良的区域无效腔。

肺机械力学特性

1、在考虑 ARDS 肺部的机械特性时，必须认识到与胸部 X 线片的弥漫性变化相比，CT 发现疾病分布比预期的异质性更严重。虽然有些区域肺泡已经损坏且不正常，但另一些肺区可很少损伤。相反，某些肺区域有明显的低通气或不通气肺泡，而其他肺区可有相对通气良好的肺泡。有功能肺泡数量减少后，也减少了既定通气压力产生的肺泡通气量，肺依从性降低。
2、ARDS 时功能残气量（Functional Residual Capacity，FRC）显著减少，但由于病理过程是异质性的，FRC 减少也不是肺叶体积的均匀减少引起的，而是低通气与相对正常通气的肺泡共同存在所致。这些机械力学变化会导致典型呼吸模式改变，为低效的浅速呼吸，结果增加患者的能量消耗，并引起患者呼吸困难。

肺血管结构变化

1、各种原因会引起肺血管阻力增加。低氧血症会引起肺动脉系统血管收缩，间质间液体会增加间质压力，导致肺小血管内径减小和阻力增加。小血管的管腔可因血管壁的微血栓和增生变化而受到损害。
2、肺血管变化的一个后果是肺血流的分布改变。血液会优先流向阻力较低的肺区，与接受最多通气的区域不对应，再次导致通气血流比例不匹配。肺血管结构最终会因病理过程而改变。

ARDS 的分型

1、ARDS 病死率较高且缺乏有效治疗的原因在于它是一种综合征诊断，而不是一个独特的病理类型，其在临床、生物、影像等表型上有很大异质性，即表型异质性8。确定治疗效果良好的患者亚群、克服这种异质性带来的潜在障碍对降低病死率至关重要。精准医学旨在明确这种潜在异质性如何影响具有相同诊断的不同患者对治疗的反应。ARDS 的临床异质性表现在：不同的液体治疗策略、用于治疗基础疾病的不同药物、感染相关 ARDS 中不同病原体种类和菌株等9-11。
2、关于分型的表达定义
1. 表型：临床上可观察的、由基因型和环境暴露相互作用而产生的一组性状特征。即可把 ARDS 认为是一种临床表型。
2. 亚组：一个亚组是一个表型内的患者的一个子集，可基于某个变量的临界值进行定义。该临界值可以任意设定。经常出现患者恰好处于临界值附近结果而导致患者更换亚组的情况。例如，ARDS 的 PaO2/FiO2 严重程度分类。
3. 亚型：根据某种可观察或测量的特征从表型的其他亚组中区分出来的一个独特的亚组。对临床特征进行多维度描述，然后在数据驱动下进行评估，这是区分亚表型与其他亚组的基础。即使在不同人群中，亚表型也应具有重现性。
4. 内型：内型是一种具有独特功能或病理生物学机制的亚表型，对靶向治疗有不同的反应。相关内容参见表 312。
表 3 ARDS 的表型、亚型、内型
ARDS 表型及其亚型
ARDS 内型
根据病因学分型：
肺源性 ARDS、肺非源性 ARDS		根据蛋白标志物分型：
高炎症型、低炎症型
根据起病时间分型：
早发型 ARDS、晚发型 ARDS		根据遗传学分型
根据 CT 形态特征分型：
非局灶性 ARDS、局灶性 ARDS		根据转录组学分型：
CATS 1、CATS 2、CATS 3
根据病理学分型：
DAD 型 ARDS、非 DAD 型 ARDS		根据微生物组学分型
根据氧合指数分型：
轻度、中度、重度
根据呼吸力学分型*：
L 型、H 型
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ARDS：急性呼吸窘迫综合征；DAD：弥漫性肺泡损伤；CATS：CHOP ARDS 转录组亚型；*呼吸力学分型主要针对 COVID‑19 肺炎相关 ARDS 患者；

流行病学

1、全球范围内的调查显示，ARDS 患者占重症监护室（Intensive Care Unit，ICU）总住院患者的 10.4%，值得注意的是，ARDS 虽是 ICU 的常见疾病，但临床医生对其认知仍然是有限的，据估计约有 40% 的 ARDS 未被诊断，因此 ARDS 的发病率可能被低估13。
2、在美国，每年估计有 19 万 ARDS 病例，其中 7.4 万例死亡14。
3、在第三世界的研究中，卢旺达一家医院收治的 1046 名住院超过 6 周的患者中，有 4%（中位年龄 37 岁）达到了改良的 ARDS 诊断标准，但只有 30.9% 的患者住进了 ICU，住院死亡率为 50.0%。

诊断

诊断要点：1、临床表现：发病急骤，通常在严重创伤、休克等诱因后 12~72 小时内出现；主要表现为呼吸增快和窘迫，呼吸频率显著增快（25~50 次/分），伴气急、呼吸费力；双肺听诊可闻及湿啰音，严重者出现发绀、三凹征。2、辅助检查：①动脉血气分析：氧合指数（PaO₂/FiO₂）为诊断关键指标。②影像学检查：高分辨率 CT（HRCT）早期敏感检测肺间质渗出，后期显示重力依赖性实变；肺部超声“B 线征
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2025-06-24

1. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2023. DOI:10.1164/rccm.202303-0558WS
2. Matthay MA, Zemans RL, Zimmerman GA, et al. Acute respiratory distress syndrome[J]. Nat Rev Dis Primers, 2019, 5(1):18.
3. Huppert LA, Matthay MA, Ware LB. Pathogenesis of acute respiratory distress syndrome[J]. Semin Respir Crit Care Med, 2019, 40(1):31-39.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

许霞 （山东大学齐鲁医院）、姚亚男、朴军颜 （未知）、韩杰 （青岛市市立医院）

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