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早产儿视网膜病

文献评审 2021-05-31·最新修订 2024-11-26
  • 冯浩审核专家
    眼科 中国医科大学附属第一医院

基础知识

定义

早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity，ROP）是发生在早产儿和低出生体重儿的眼部视网膜血管增生性疾病，其病理特征为视网膜血管异常增生。ROP 严重时可导致失明，是目前儿童盲的首位原因，占儿童盲的 6%～18%1。该病 1942 年由 Terry 首次报道，在早产儿出生后 4~6 个月，若出现视力低下、瞳孔区发白及晶体后有纤维膜增殖，则称为晶体后纤维增生。晶状体后纤维增生是严重 ROP 的晚期瘢痕改变，1984 年世界眼科学会正式将该病定名为早产儿视网膜病变。

病因/危险因素

胎龄

早产导致的视网膜血管发育不成熟是 ROP 发生的根本原因。有 Meta 分析发现 ROP 患儿胎龄多＜28 周。
1、正常胎儿视网膜血管在胎龄 16 周左右从视盘开始，向周边发展，在 32 周左右血管到达侧周边部分，直至胎儿足月视网膜颞侧血管才发育成熟。
2、胎龄越小，视网膜血管发育越不成熟，极易受出生后损伤影响，发生 ROP 的可能性就越大。
  • 许多促进视网膜发育的细胞因子在孕早期含量较少，至孕晚期才增长明显，这其中较为重要的就是胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1，IGF-1），它可促进胎儿的生长发育，早产儿出生后由于缺少来自胎盘的 IGF-1 供应，且自身产生不足，故影响了视网膜血管的发育，出生体重越低，导致早产儿宫内发育迟缓，各器官发育不完善，ROP 的发生率也会明显增高。

氧疗

近年来随着低出生体重儿、超低出生体重儿的存活率增高，氧疗已必不可少。但二者的关系仍是临床争论的焦点。
1、氧疗与 ROP 发生的相关性在 20 世纪 50 年代为人知晓，由于早产、低出生体重儿呼吸功能不完善，极易发生呼吸系统疾病，如呼吸窘迫综合征或频繁的呼吸暂停，这时给予患儿高浓度氧疗，未发育成熟视网膜血管对氧极为敏感，从而引起血管收缩甚至闭塞，导致视网膜相对缺氧，在大量活性因子相互作用下，新生血管大量生成，从而导致 ROP 形成2。
  • Enomoto 等3研究 2010 年至 2013 年 143 例出生胎龄<32 周的新生儿发现，持续的正压通气、长时间吸氧、过高的氧浓度（特别是氧浓度＞40%）是重症 ROP 发生的危险因素。
2、近年来通过减少吸氧浓度及吸氧时间，发现 ROP 发生率较前下降，除了高浓度的氧疗，血氧饱和度的波动水平对影响 ROP 的发生和发展亦起着重要作用。
  • Saugstad 和 Aune4在 Meta 分析中发现低血氧饱和度组（85% ~89%）患儿 ROP 的发生率较高血氧饱和度（91% ~95%）组降低，但其病死率却增加了 40%。迄今为止，关于正确吸氧时间、浓度、方式等仍无定论。

营养

1、母乳
研究发现，母乳喂养的早产儿，ROP 发生率相对较低。Zhou 等5通过应用 meta 分析发现母乳喂养的早产儿相较其他配方奶喂养的早产儿，在阻止形成 ROP 和重症 ROP 时起重要作用，这可能与以下几个因素有关：
(1) 母乳中含有 IGF-1，尤其是初乳中含量较多，可能是母乳中的某些激素作用上调 IGF-1 的水平，促进泌乳，同时也促进了视网膜血管的生长发育。
(2) 早产儿从母体获得的免疫物质较少，相对足月儿免疫功能差，而母乳中含有许多不饱和脂肪酸、免疫活性物质，乳铁蛋白具有免疫保护的作用6，可减少感染的发生。
(3) 氧化应激一直与早产儿视网膜病变的发生有关，因为视网膜富含多不饱和脂肪酸，易被氧化，而早产儿视网膜抗氧化能力不足以提供保护7。母乳中含有许多抗氧化成分8，如维生素 E、维生素 C、B-胡萝卜素等，这些抗氧化剂有助于减轻甚至消除氧化应激反应，从而预防 ROP。
2、微量元素
(1) 胎儿体内的微量元素主要来源于母体，研究发现，产妇缺铁是 ROP 发生的危险因素它会影响胎儿体内铁含量，导致早产儿视网膜病变产妇在怀孕期间补铁治疗可能会降低早产儿视网膜病变的风险9。
(2) 铜的缺乏可减弱视网膜抗氧化损伤的作用，导致早产儿视网膜损害，损伤的同时增加血栓素 A2 的合成，引起血小板生成和血管收缩，使视网膜缺血，导致 VEGF 生成，从而形成新生血管。
(3) 硒参与人体多种酶的构成，硒是谷胱甘脑过氧化酶的组成成分，它能使还原型谷胱甘肤转变为氧化型谷胱甘脑，消除有毒的过氧化氢或有机过氧化物，从而保护细胞膜。当体内硒缺乏时，眼内谷胱甘胁过氧化酶的活性降低，会阻碍氧自由基的眼内清除，使过氧化物累积，损伤细胞膜。
(4) 维生素 A 的缺乏可致夜盲症，Mactier 等10通过对胎龄＜32 周，和（或）出生体重＜1501 g 的早产儿早期补充维生素 A 发现早期大剂量补充维生素 A 在矫正胎龄 36 周时增强视网膜暗适应的能力，且维生素 A 具有抗氧化作用减少发生 ROP 的风险。
(5) 维生素 E 可促进硒的吸收并与其共同发挥抗氧化作用并保护细胞膜，早产儿在其新生儿期应预防铜、硒的缺乏，补充维生素 E 可减少早产儿 ROP 的发生11。

严重感染

1、严重感染通过全身炎症反应启动ROP发病机制的早期阶段12。眼内的免疫和炎症反应介质会破坏视网膜血管的发育，导致视网膜血管异常，引起视网膜病变13。
2、围产期严重感染和炎症反应增加ROP发生的风险。ROP的发生可能受到全身炎症和细胞因子释放的影响，其发病机制可能早在出生前就已开始。

早产儿并发症

小胎龄和低出生体重是支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）、动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）、新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）和 ROP 发生的共同主要高危因素。
1、BPD和ROP均与血管异常发育有关14-15。BPD是极早产儿最常见的慢性氧依赖性肺部疾病，是一种肺泡及肺血管发育障碍，严重BPD不仅导致早产儿用氧浓度增高，而且延长用氧时间，致使视网膜血管过度氧暴露而增加ROP发生的风险及严重程度14,16。
2、有血流动力学意义的动脉导管未闭（hemodynamically significant patent ductus arteriosus，hsPDA）存在大的左向右分流，动脉导管前的器官，如大脑、眼灌注过多，承受更高的氧负荷，增加眼部的氧输送，使早产儿易患ROP15。因此，对于hsPDA患儿需要布洛芬或吲哚美辛治疗，必要时进行手术。
3、有研究报道，部分发生ROP的患儿前期曾患有NEC17。
4、患有需外科手术治疗的NEC患儿，尤其是早期接受外科手术治疗的NEC患儿，发生ROP和严重ROP的风险更高18。

酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒是ROP发生的高危因素，酸中毒持续时间越长，ROP的发生率越高。
1、临床研究发现，早产儿暴露于低血 pH 环境下发生 ROP 的风险增加19。
2、喂养氯化铵造成酸中毒的动物模型结果显示，酸中毒可引起新生鼠视网膜新生血管形成，且酸中毒持续时间越长，新生血管形成发生率越高20-21。酸中毒持续1、3、6 d时，新生血管形成的发生率分别为34%、38%、55%21。
3、早产儿碳酸氢根阈值极低，肾小管排酸能力差，胎龄和出生体重越小，代谢性酸中毒的发生率越高22。

黄疸

1、国外有研究发现，一定程度上升高血清胆红素水平可能对 ROP 的发生起保护作用目前考虑可能是由于胆红素与胆绿素相瓦转化的过程中提供了抗氧化作用，减少了氧化应激对视网膜损伤，从而减少了 ROP 的发生23。
2、但是临床上高胆红素血症时需要蓝光治疗，亦可导致结膜充血、角膜溃疡，甚至视力损伤。对于新生儿，特别是早产儿，血脑屏障的薄弱、神经系统发育的不完善、一定高值的胆红素水平，增加了胆红素脑病的可能性。但目前研究较少，合适的胆红素水平尚需大量研究。

发病机制

1、早产儿视网膜血管发育不成熟，在多种因素作用下可引起视网膜血管异常增生。研究发现，ROP 发生机制可分为 2 个阶段。
(1) 第一阶段发生在出生后矫正胎龄 30 周以后，此时视网膜血管的生理性发育延迟，胎儿娩出前在宫内从胎盘摄取氧而娩出后从肺部摄取氧。此阶段绝大多数早产儿在出生后几周内视网膜血管可生长至周边部，因而无需治疗。
(2) 第二阶段即血管增生阶段，常发生在矫正胎龄 31~42 周。周边未血管化区域视网膜因发育和代谢需要使其对氧需求量增加，此时缺少来自母体的 VEGF 等生长因子的支持，同时高氧破坏血管内皮细胞，导致视网膜毛细血管闭塞。
2、上述因素均使组织处于持续缺氧状态并诱导表达大量生长因子，其中重要的是 VEGF，从此视网膜血管化进入加速期。VEGF 大量表达引起视网膜血管失控生长，从有无血管交界区进入玻璃体腔，易并发视网膜渗出、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离等，严重影响患儿视力。

流行病学

随着围生医学的发展，早产儿和低出生体质量儿的存活率增加，ROP 的患病率也逐年增加。
1、据统计 2010 年全球有约 846900 人早产，东南亚及太平洋约占 34.5%，其中视力受损明显甚至盲的比例为 2.6%24-26。
2、在英国，低出生体质量儿 ROP 发病率由 12.8‰（1990 年）上升至 125.5‰（2011 年）27。
3、我国新生儿每年约 1600 万，早产儿占 7%～10%，ROP 发病率为 15%～20%28。出生孕周和体重愈小，发生率愈高。
  • 周也群等29于 2010 年 6 月 1 日至 2012 年 6 月 1 日对我国 7 个行政区 22 家医院的多中心研究发现，ROP 的发病率为 15.2% ；出生胎龄＜30 周 ROP 发病率为 46.9%，出生体质量<1500 g，ROP 发病率为 30.6%。

病变分区

ROP 病变范围对应时钟位，分为 12 个区域。视网膜 3 个分区以视盘为中心，最靠近后极部的视网膜血管化或 ROP 病变的位置表示为该眼的分区。
1、Ⅰ区是以视乳头中央为中心，视乳头中央到黄斑中心凹距离的 2 倍为半径画圆；
2、Ⅱ区以视乳头中央为中心，视乳头中央到鼻侧锯齿缘为半径画圆，除去Ⅰ区之后的环状区域；后极部Ⅱ区：从Ⅰ区和Ⅱ区边界延伸至Ⅱ区的 2 个视盘直径的区域 （图 1），以表明这个区域的病变相较于更周边的Ⅱ区更令人担忧。
3、Ⅱ区以外剩余的部位为Ⅲ区。
4、切迹：向后极部侵入的 12 个时钟位的 ROP。当存在此类病变时，应记录视网膜血管化最靠近后极部的区域，并限定“继发于切迹”。例如，ROP 位于Ⅰ 区的大多数地方，但颞侧切迹延伸到Ⅰ 区，将被视为“继发于切迹的 Ⅰ 区”（图 1）。
图 1 早产儿视网膜病变分区和时钟位范围示意图
图片预览
RE 示右眼，LE 示左眼。实线代表Ⅰ区到Ⅲ区的分界线，虚线代表后极部Ⅱ区的范围。左眼示例Ⅱ区 1 期约 3 个时钟位的病变。Clock Hours：钟点位，ZoneⅠ: Ⅰ区；ZoneⅡ：Ⅱ区；Zone Ⅲ： Ⅲ区；Macula：黄斑；Optic Disc：视盘；Ora Serrata：锯齿缘；Posterior Zone Ⅱ：后极部Ⅱ区

疾病分期

按严重程度分为 5 期（图 2）

1、急性疾病分期（1~3 期）
ROP 急性期分期（1~3 期）由视网膜血管化和无血管区交界处的结构表现来定义。如果同一只眼的病变存在 1 个以上的 ROP 分期，则按最严重的分期对该眼进行分类。
(1) 1 期约发生在矫正胎龄 34 周，在眼底视网膜颞侧周边有血管区与无血管区之间出现分界线；
(2) 2 期平均发生在矫正胎龄 35 周（32～40 周），眼底分界线隆起呈脊样改变；
(3) 3 期平均发生在矫正胎龄 36 周（32～43 周），眼底分界线的脊上发生视网膜血管扩张增殖，伴随纤维组织增殖；阈值前病变平均发生于矫正胎龄 36 周，阈值病变平均发生于矫正胎龄 37 周；
2、视网膜脱离（4~5 期）
(1) 4 期由于纤维血管增生发生牵引性视网膜脱离，先起于周边，逐渐向后极部发展（此期根据黄斑有无脱离又分为 A 和 B 两型，A 型无黄斑脱离，B 型伴有黄斑脱离）；
(2) 5 期视网膜发生全脱离（大约在出生后 10 周 ）。病变晚期前房变浅或消失，可继发青光眼、角膜变性、眼球萎缩等。5 期可分为 3 种亚型: 5A 期，检眼镜检查可见视盘 （开漏斗型视网膜脱离） ; 5B 期，视盘不可见，晶状体后纤维血管增生或闭漏斗型视网膜脱离: 5C 期，为 5B 期伴有眼前节异常，如明显的前房变浅、虹膜-角膜-晶状体料连、角膜混浊，提示闭漏斗型视网膜脱离。
图 2 ROP 病变不同分期
图片预览
2 早产儿视网膜病变 1 期眼底像

3 早产儿视网膜病变 2 期眼底像，可见分界线隆起呈嵴状

4 早产儿视网膜病变 3 期眼底像，可见嵴上出现新生血管

5 早产儿视网膜病变 4 A 期眼底像，可见周边牵拉性视网膜脱离

6 早产儿视网膜病变 4 B 期眼底像，患儿 3 周后，可见周边牵引性视网膜脱离累及黄斑

7 早产儿观网膜病变 5 期眼底像，可见视网膜全脱离

8 早产儿视网膜病变（附加病变）眼部外观，可见虹膜新生血管

9 早产儿视网膜病变（I 型阈值前病变）右眼眼底像，可见Ⅱ区 2+病变

10 急进型后极部早产儿视网膜病变眼底像

特殊病变分期

1、附加病变前期及附加病变（plus disease）
(1) 附加病变前期定义为视网膜血管异常扩张和纤曲，但不足以诊断附加病变。从正常到附加病变前期，再到附加病变，是一个连续的变化。
(2) 附加病变指视网膜血管扩张和纤曲，指后极部至少 2 个象限出现视网膜血管扩张、迂曲。建议根据Ⅰ区血管情况确定是否存在附加病变，而非仅根据窄视野照相区域内的血管或者视网膜血管异常的象限数。1984 年初版早产儿视网膜病变的国际分类（ICROP）描述的附加病变包括虹膜血管充血、瞳孔扩张不良和周边部视网膜血管充血伴玻璃体混浊等特征，目前被认为是晚期 ROP 的体征，而并非诊断附加病变所必需。
(3) 附加病变提示活动期病变的严重性。存在附加病变时用“+”表示，在病变分期的期数旁加写”+”，如 3 期+；
2、阈值前病变（pre-threshold disease）
(1) 阈值前病变平均发生在矫正胎龄 36 周。
(2) 指存在明显 ROP 病变但尚未达到阈值病变的严重程度，分为“1 型阈值前病变”和“2 型阈值前病变”。
1) 1 型阈值前病变包括Ⅰ区伴有附加病变的任何一期病变、Ⅰ区不伴附加病变的 3 期病变、Ⅱ区的 2 期+或 3 期+病变；
2) 2 型阈值前病变包括Ⅰ区不伴附加病变的 1 期或 2 期病变，Ⅱ区不伴附加病变的 3 期病变。
3、阈值病变（threshold disease）
(1) 阈值病变平均发生在矫正胎龄 37 周。
(2) Ⅰ区或Ⅱ区的 3 期+，相邻病变连续至少达 5 个钟点，或累积达 8 个钟点，是必须治疗的病变。
4、病变消退

ROP 病变消退可以是自发消退或者在激光光凝或抗 VEGF 药物治疗后，可以表现为完全或不完全消退。需要记录“持续性视网膜无血管区”的部位和程度。
5、病变再活化

病变再活化定义为 ROP 在治疗后病变再活化，可以包括新的 ROP 病灶和血管改变。如果 ROP 再活化后分期，建议标注再活化，如“再活化 2 期” 。
6、远期后遗症（long-term sequelae）

包括晚期视网膜脱离 （牵性、孔源性、极少情况下渗出性） 、视网膜劈裂、持续性无血管视网膜、黄斑异常、视网膜血管改变和青光眼等30。

病理生理学

血管内皮生长因子

血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor，VEGF）在 ROP 的视网膜血管的发生和发展中起调控作用。
1、VEGF 是内皮细胞的特异性丝裂原，该基因经转录后，以多种剪切方式形成 5 种异构体，每种异构体结合成有活性的二聚体共构成 VEGF 家族的六个亚型31。
2、VEGF 与其受体（FLT-1 和 KDR） 特异性结合后，可发挥生物学功能，引起钙离子内流，使三磷酸肌醇增加，从而促进血管内皮细胞的分裂增殖，促进血管生成。
3、VEGF 是视网膜血管生长所必需的，胎儿时期视网膜血管是从视神经向外周生长，当视网膜生长速度超过视网膜血管时，血管周围会形成局部缺氧，VEGF 在缺氧条件下被表达，从而刺激新的血管生长；当血管周围氧含量升高时，又会抑制 VEGF 的表达。
4、正常视网膜血管的生成就是波动的生理性缺氧所引起的。然而早产儿出生后体外相对高氧，VEGF 表达明显减少，血管趋于闭塞，撤离高氧后，VEGF 的高表达致血管增生，从而导致 ROP 的发生。根据其机制，治疗方面通过抑制其生物学活性，可阻止新生血管的形成。实验研究给 ROP 新生儿玻璃体内注射重组人类单克降抗体（雷珠单抗），发现血清水平 VEGF 减少，一周左右恢复正常，表明治疗有效，但它不能够长时间抑制血清 VEGF 的水平，且其安全剂量范围仍需进一步研究32。

IGF-1

IGF-1 作为血管内皮系统调节因子参与 ROP 的发生与发展。
1、在血液中 95% 以上的 IGF-1 与胰岛素样生长因子结合蛋白 3 结合，而后者能够增加 IGF-1 受体的分泌，同时增加管腔形成及血管生成相关基因的表达。
2、IGF-1 发挥作用主要是通过与其受体结合，通过激活丝裂原激活的蛋白激酶 MAPK 信号传导通路，从而促进视网膜细胞的增殖和分化。IGF-1 水平在早产儿较足月儿低，ROP 早期由于 IGF-1 水平不足导致血管生成抑制，引起视网膜血管发育受阻边缘区血管缺如，这在 ROP 的发病机制中起重要作用33，故其血清水平或可成为预测 ROP 发生及发展的重要因子34近年来发现该病具有个体易患性，而基因因素在该病的个体易感性中有非常重要的作用35。
3、ROP 的发生与基因的多态性密切有关。最近研究发现，在基因水平上，IGF-1 携带（CA）17、（CA）19、（CA）21 重复序列可能是早产儿易患 ROP 的危险因素36。

血清转化生长因子-β

血清转化生长因子-β（transforming growth factor-B，TGF-B）对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要的调节作用，且具有促进成纤维细胞增殖的作用，该因子过度表达会引起组织纤维化。近年来发现 TGF-B 1，不仅与糖尿病肾病，肺纤维化相关，还引起玻璃体内纤维膜形成、视网膜纤维化，导致视网膜剥脱而致盲。
1、有研究发现在新生血管性视网膜病变中，TGF-B 1 及 Smad 4 mRNA 的表达明显增多，表明 TGF-B 1 可能是通过 Smad 通路诱导 VEGF 的生成，从而引起 ROP37。
2、亦有猜测为应用抗 VEGF 药物，造成组织缺氧，从而高表达其他促血管生成因子38，导致 ROP 的发生。临床或可通过应用 TGF-B 1 抑制剂来预防和治疗早产儿 ROP。

胎盘生长因子

胎盘生长因子（placental growth factor，PLGF）是血管内皮生长因子家族中的一员，是一种分泌型同型二聚体糖蛋白，通过与其特异性受体相结合，刺激内皮细胞的生长、迁移，通过趋化作用使巨噬细胞聚集，从而诱导血管生成。表明 PLGF 是视网膜血管内皮中的促血管生长因子。

促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）

1、促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种糖蛋白，胎儿及新生儿时期 EPO 主要来源于肝脏，成人主要由肾脏产生，通过与其特异性受体相结合而发挥作用，除了可促进红细胞生成，纠正贫血外，目前研究发现 EPO 及其受体广泛存在于肝脏及肾脏以外的组织，同时也参与体内血管生成。
2、研究重组人促红细胞生成素血管生成活性，并与 VEGF 相比较，结果显示与正常的生理生长相比，重组人促红细胞生成素刺激毛细血管向外生长达 220%，表明其与 VEGF 都有促血管生成潜力39。
3、对早产儿使用 EPO 可能是其发挥了抗氧化作用，从而减少 ROP 的发生。
4、EPO 的表达主要依赖于低氧信号调控，在 ROP 的早期阶段，高氧抑制了血管的生成，低氧诱导因子被抑制，血管内皮生长因子和 EPO 被抑制后期阶段高氧环境被撤出后，刺激大量的 VEGF 产生，并同时上调了 EPO 的释放，其再反作用于 VEGF，使得新生血管的发生大大增加，促进了 ROP 的形成。
  • 研究发现特异性阻 EPO 能抑制视网膜新生血管形成，有望成为治疗 ROP 的有效办法40-41。但其应用时机、有效浓度、应用方法不良反应等仍有待进一步研究。

炎症介质

炎症反应是被一系列刺激因素所激发的复杂反应，在眼部、损伤部位等对损伤因子所发生的防御反应为炎症，然而过度的防御反应会导致该组织的损伤，严重可导致视力的损伤甚至致盲。
1、早产儿出生后，与外界环境相接触，在免疫功能低下的情况下，易发生感染，这可能是感染导致血流动力学变化，影响了视网膜血流灌注，导致视网膜缺血增加，从而导致 ROP 的发生33。
2、另一种可能考虑为宫内感染时，早产儿体内释放大量细胞因子，如 IL-6、TNF-a，损伤内皮细胞或导致血管功能紊乱，刺激视网膜血管内皮细胞产生 VEGF 而诱发 ROP。
3、Hong 等42通过给新生大鼠腹腔内注射 LPS，发现其视网膜血管发育减慢，且在周边视网膜形成了异常血管丛。这与 ROP 的血管特征相似。

雌激素

近年来研究发现，雌激素对视网膜的血管发育起重要作用。
1、雌二醇是最活跃的天然雌激素，雌二醇受体除在子宫、乳腺等部位分布，在眼组织中也有分布。早产儿体内雌激素水平较足月儿低阻碍视网膜的正常血管发育，故早产儿更容易发生 ROP。
2、研究发现雌二醇在低氧条件下可通过 HIF-1α 减少 VEGF 的表达，抑制视网膜新生血管的生成43。
3、另外有研究发现，雌激素可以调控缺氧条件下视网膜 Muller 细胞色素上皮衍生因子和 VEGF 的表达，而细胞色素上皮衍生因子可以缓解氧化应激反应，从而抑制新生血管的生成，对视网膜异常新生血管的形成有保护作用。然而雌激素对 ROP 是否起预防作用，以及最佳剂量等问题仍需要进一步的研究。

治疗

治疗要点：1、治疗原则：①目的：防止早期 ROP视网膜脱离，阻止脱离范围扩大或恢复解剖结构。② 治疗方法：激光光凝、抗VEGF药物、玻璃体视网膜手术。③必备条件：全身麻醉的条件、NICU资源、眼底检查技能及设备、熟练操作技术。2、治疗指征：①高危阈值前病变，包括3点：1区伴Plus病变、1区3期不伴Plus、2区2或3期伴Plus。②治疗时限：确诊后72小时内治疗或转诊。3、激光治疗：早期治疗的金
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2021-05-31

1. Lorenz B,Spasovska K,Elflein H,Schneider N . Wide-field digital imaging based telemedicine for screening for acute retinopathy of prematurity (ROP) . Six-year results of a multicentre field study[J].G raefes Arch Clin Exp Ophthalmol,2009, 247(9) : 1251-1262.
2. Chen J, Stahl A, Hellstrom A, Smith LE. Current update on retinopathy of prematurity: screening and treatment. Curr Opin Pediatr. 2011 Apr;23(2):173-8. doi: 10.1097/MOP.0b013e3283423f35. PMID: 21150442;
3. Enomoto H, Miki A, Matsumiya W, Honda S. Evaluation of Oxygen Supplementation Status as a Risk Factor Associated with the Development of Severe Retinopathy of Prematurity. Ophthalmologica. 2015;234(3):135-8.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张艳、姚亚男、徐斌斌

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