神经性皮炎

神经性皮炎（neurodermatitis）又名慢性单纯性苔藓（lichen simple chronicus），是一种常见的以阵发性瘙痒和皮肤苔藓样变为特征，与皮肤神经功能障碍相关的慢性炎症性皮肤病，根据发病部位可分为局限型和泛发型。

神经性皮炎的病因和发病机制尚不明确，目前认为神经性皮炎的发病是多因素共同作用引起的。一般认为与神经精神因素及免疫因素相关，受多种外界因素影响，包括胃肠道功能障碍、内分泌失调、饮食、局部刺激、感染等¹。

1、有特应性家族史或个人史的个体可能更容易罹患神经性皮炎。大约 20-90% 的神经性皮炎患者有特应性皮炎、过敏性鼻炎和/或哮喘的个人史或直系家族史¹¹。

2、社会心理压力也与诸如神经性皮炎之类的严重的皮肤瘙痒症相关，而且这类患者也表现出了较高的身心和精神合并症（例如临床抑郁症和焦虑症）的发生率。神经性皮炎常发生在生活压力大、竞争激烈的事业成功者身上¹²。

1、神经性皮炎是一种非常常见的疾病，大约影响 12% 的普通人群。多累及青、中年，高峰是 30-50 岁，这可能是由于该阶段人群的生活压力显著增加所致。老年人较少见，儿童罕见。

2、神经性皮炎患者占皮肤科门诊就诊患者总数的 3.6%，是一种十分常见的瘙痒性皮肤病¹³。我国一项研究显示：

(1) 男性多于女性，男女比例约为 4.5∶1。

(2) 发病年龄主要以青壮年为主，占 72.6%。

(3) 从职业来看农民患病占 55.97%。

(4) 皮损分布来看，颈部皮损发生率最高，占 41.0%，其次为四肢、外耳部、躯干、会阴部。皮损分布中，单一皮损占 18.2%，多发皮损占 62.5%，全身泛发占 19.3%。

(5) 伴发疾病中，长期睡眠不佳、失眠者占 41.8%，慢性消化系统疾病占 14.1%，均与神经精神因素相关¹⁴。国内研究显示神经性皮炎患者总体生命质量评分（9.34 分）显著低于银屑病（13.32 分）¹⁵。

1、虽然神经性皮炎的确切病理生理学机制尚不清楚，但与神经心理或环境因素相关，也可以继发于其他引起瘙痒并导致强烈的瘙痒-搔抓循环的皮肤病。任何进入皮肤后引起瘙痒的分子都可以看作致痒原。这些致痒分子与 C 类神经纤维上各自的受体结合，从而激活神经元并将瘙痒信号传递到背根神经节和脊髓。总体而言，瘙痒可分为组胺能性瘙痒（通常与急性瘙痒相关）和非组胺能性瘙痒（通常与慢性瘙痒相关），两种类型的瘙痒都有各自的神经元通路。

2、与神经性皮炎相关的特定致痒原尚未明确，然而由于该病是一个慢性病程，一般认为其病理生理学机制主要是致痒原与 G 蛋白偶联受体（G-protein coupled receptors，GPCR）和/或离子通道，尤其是瞬时受体电位（transient receptor potential，TRP）通道结合介导的非组胺能性瘙痒。TRP 家族可被辣椒素和温度激活。两种表达于感觉神经纤维中的钙渗透性离子通道蛋白：瞬时受体电位香草酸亚型 1（transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1）和锚定蛋白-1（transient receptor potential ankyrin-1，TRPA1），被证实在致痒原和伤害性刺激的相互作用中发挥重要作用，甚至可能在 T 细胞介导的 IL-31 诱发的瘙痒中必不可少¹⁶。TRPA1 是各种不依赖组胺的慢性瘙痒传导通路中的下游传导分子。一项研究分析了 21 名神经性皮炎患者和 28 名健康对照者的活检结果显示，神经性皮炎病变中 TRPA1 的表达下调，表明 TRPA1 可能在该疾病的发病机制中发挥作用¹⁷。

3、瞬时受体电位香草酸亚型 3（transient receptor potential vanilloid 3，TRPV3）是温度敏感的通道蛋白，在角质形成细胞中大量表达。它们通过蛋白酶激活受体 2（protease-activated receptor-2，PAR-2）介入瘙痒信号传导，PAR-2 是一种存在于感觉神经纤维和角质形成细胞中的 GPCR 受体¹⁸。TRPV3 和 PAR-2 在包括特应性皮炎在内的其他瘙痒性疾病中发挥着关键作用。PAR-2 偶联 TRPV3 的激活会导致多种细胞因子和趋化因子的释放¹⁹，而 PAR-2 偶联 TRPV3 的抑制则可减少炎症和减轻瘙痒¹⁸。神经性皮炎的发病机制可能和这些 TRPV 通道和 GPCR 家族的某些方面相关。

表皮角化过度，棘层增厚，表皮嵴延长，也可伴有轻度海绵形成。真皮部毛细血管增生，管壁增厚，血管周围有淋巴细胞浸润。此外，尚可见真皮纤维细胞增多，呈纤维化。