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吸入性损伤

文献评审 2025-11-30·最新修订 2026-01-09

武军元审核专家
急诊科北京朝阳医院
张加艳审核专家
重症医学科天津医科大学总医院

01月15日更新要点

重点更新诊断及治疗策略：

1、临床表现：病史采集需明确暴露类型（烟雾/火焰/可能的化学物质）、暴露时长、暴露环境（如是否为密闭空间）以及是否发生意识丧失。

2、辅助检查：纤维支气管镜检查（FOB）是临床诊断吸入性损伤的金标准；基于 FOB 的吸入性损伤 AIS 分级系统（表 3）分级越高，死亡率越高。点此查看完整诊断

3、治疗策略：

①气道管理：包括呼吸支持、气道廓清、控制肺部感染等；吸入性损伤并非均需行气管插管，若无气道阻塞征象（如无面部水肿、声嘶、喘鸣），且皮肤烧伤面积小于体表面积 20% 总体表面积，可采取抬高床头（30°以上）、空气湿化及每 2 小时复查密切监测临床体征等措施。

②全身治疗：关注液体复苏、中毒性暴露、营养支持。点此查看完整治疗

基础知识

定义

1、吸入性损伤（inhalation injury，INI）是一个广义术语，是由热力、有毒或刺激性气体吸入引起的呼吸道和肺实质的损伤。

2、火灾暴露患者的烟雾吸入性损伤（smoke inhalation injury）是吸入性损伤最常见的类型，也称为火灾相关吸入性损伤（fire-related inhalation injury）。本篇内容主要介绍火灾烧伤相关的烟雾吸入性损伤，不涉及腐蚀性物质吸入的相关内容。

病因

1、烟雾吸入性损伤的发生，是由于患者呼吸系统暴露于火灾产生的直接热量，以及燃烧过程中物质分解所形成的有毒化学物质所致。

2、烟雾的成分因火灾而异，取决于燃烧的材料、火灾可获得的氧气量以及火灾的性质。

(1) 高氧高温火灾通常不会产生大量烟雾。

(2) 低氧火灾通常温度较低，而这种较低的温度往往会产生更多有毒化学物质，如一氧化碳。

(3) 烟雾中产生的其他常见有毒化合物包括氨、二氧化碳、氰化氢、醛类、二氧化硫和二氧化氮。

3、以上这些不同的物质形成了气体、空气悬浮物和液体蒸汽混合物，并与周围空气混合形成烟雾。暴露于烟雾时吸入这些成分会导致上呼吸道和下呼吸道的损伤^1-3。

病理生理

按照解剖部位可将吸入性损伤分为上气道（声门上区）、下气道（声门下区）、肺实质损伤三类。其中下气道和肺实质损伤是导致临床死亡率升高的关键因素⁴。

气道损伤

1、气道损伤的严重程度影响因素：烟雾暴露时间、烟雾化学组成。

2、上气道热损伤：罕见，因空气比热容低，且上气道表面积大、呈层流状态，具备高效温度调节机制，可减少热损伤^5-6。

3、化学性损伤：气道损伤的主要类型。烟雾中含有的有害有机物质附着于烟雾颗粒表面，按颗粒大小沉积于下气道和肺实质。主要损伤机制是烟雾中的有害成分刺激气道感觉神经元，释放神经肽（如 P 物质、神经激肽、降钙素基因相关肽等）^7-8，引发神经源性炎症，导致血浆外渗与水肿^9-12。中性内肽酶作为靶向降解神经肽的主要酶类，在烟雾诱导的气道病变中同样发挥着关键作用¹³。

4、气道狭窄：直接损伤与神经源性炎症共同作用，会引发一系列主要病理变化，最终导致气道管腔狭窄，阻碍肺泡的正常通气。气道管腔狭窄的主要发病机制包括：气道黏膜充血、气道内阻塞性管型形成和支气管痉挛（机制原理见表 1）。

表 1 气道狭窄的相关机制⁴

病理过程	核心机制	关键数据 / 证据	进一步损伤/危害
黏膜充血	气道损伤后支气管血流激增，与烧伤叠加后更显著^14-15	烟雾吸入 3 小时后，气管血流升高 10 倍，左主支气管血流升高 15 倍，右主支气管血流升高 20 倍¹⁴；远端气道血流升高 4-6 倍^14-15	血流量增加，气道黏膜水肿、富含蛋白液体渗出、肺血管外液体通量升高、中性粒细胞 / 炎症介质浸润，导致气道管腔狭窄，气道阻力升高、肺泡通气受限、纤维蛋白凝块 / 管型形成、肺实质水肿加重
阻塞性管型形成	阻塞性管型成分包括脱落的气道上皮细胞（24 小时内支气管上皮近 100% 脱落）¹⁶、炎症细胞、黏液、含凝血因子的蛋白血浆渗出物^17-21；凝血因子促进纤维蛋白形成，使管型固化	管型最长达 5 cm；动物模型中，支气管横截面直径减少 29%，细支气管减少 11%²²；支气管阻塞 24 小时达峰，细支气管 48 小时内持续加重；10% 支气管出现 90%-100% 阻塞²²	气道阻塞相关危害：近端气道近乎完全阻塞导致肺段通气障碍；部分气道阻塞导致通气-灌注比例失衡，引起低氧血症；阻塞性管型不清除，引起肺不张、肺炎、局部气压伤后续连锁损伤：管型延伸导致肺泡通气不足或无通气，进一步出现通气-灌注失衡、多器官低氧损伤；未阻塞的肺组织过度通气，气道压力升高，肺泡扩张，引起 IL-8 释放，组织损伤加重；全身性低氧状态会调节促炎因子表达，加重炎症反应
支气管痉挛	神经肽引发气道平滑肌收缩^23-26，机制尚未完全明确	气道平滑肌痉挛，使得气道管腔横截面积进一步减小	直接导致通气功能受损，加重气道通气障碍

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肺实质损伤

1、肺实质的吸入性损伤主要特征为低氧血症，表现为氧合指数（PaO₂/FiO₂）降低，伴肺水肿、气道压力升高、肺顺应性下降，严重时诱发急性呼吸窘迫综合征。影响其严重程度的因素有烟雾中有毒物质种类、浓度、颗粒大小、暴露时长⁴。

2、烟雾吸入损伤后，肺微血管压力升高，同时血浆蛋白浓度降低，这些变化共同导致肺淋巴流量增加²⁷。烟雾吸入也会使肺血管滤过系数（反映小分子通透性的指标）升高，而渗透反射系数（反映蛋白质通透性的指标）降低^28-29，最终导致富含蛋白的渗出液在肺实质积聚，形成肺水肿。

3、肺内皮对中性粒细胞等炎症细胞也具有通透性²⁷。对肺内中性粒细胞动力学的研究发现，烟雾吸入后循环中性粒细胞激活增强（CD11b / 硫酸化糖胺聚糖 4 阳性中性粒细胞增多）、肺组织髓过氧化物酶激活、肺淋巴液中中性粒细胞数量增加²⁷。

4、气道上皮完整性破坏和细胞功能受损会降低细菌清除能力，增加气道和肺部感染的风险。促炎介质激活和活性氧水平升高，会在烟雾吸入后进一步加剧组织损伤和器官功能障碍^30-35。

缺氧和中毒性损伤

吸入性损伤除了对气道和肺部组织的损伤，还会造成全身性缺氧和中毒性损伤³⁶。常见的损伤包括缺氧、一氧化碳中毒和氰化物中毒（见表 2）。

表 2 缺氧与毒素中毒机制

毒素/因素	来源	作用机制	临床表现
缺氧	燃烧消耗环境氧气	导致缺氧性脑损伤	神经功能预后差异大，按常规缺氧脑损伤治疗
一氧化碳（CO）	燃烧产物（无色无味）	快速结合血红蛋白（形成碳氧血红蛋白）和线粒体细胞色素→ 氧输送能力下降、细胞氧利用下降	碳氧血红蛋白水平： -10-20%：头痛、恶心 -20-30%：肌无力、认知障碍 -30-50%：心肌缺血、昏迷 ->50%：通常致命
氰化物（HCN）	合成聚合物（如塑料、橡胶）燃烧	干扰线粒体细胞色素的氧利用过程	复苏成功后仍持续代谢性酸中毒；与缺氧、CO 中毒共同导致早期死亡（次要贡献）

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1、缺氧

可燃物燃烧会快速消耗环境中的氧气。吸入缺氧气体可导致缺氧性脑损伤，其治疗与其他原因引起的缺氧性脑损伤一致，但神经功能预后存在个体差异³⁶。

2、一氧化碳暴露中毒

(1) 一氧化碳是燃烧过程中释放的无色无味气体，吸入后可快速被机体吸收。一氧化碳与含血红素基团（尤其是血红蛋白和线粒体细胞色素系统中的酶）具有高度亲和力，这种结合会导致氧输送减少（通过形成碳氧血红蛋白）和氧利用障碍（通过抑制细胞色素链功能）。

(2) 碳氧血红蛋白水平在 10% 至 20% 时，患者会出现头痛、恶心；20% 至 30% 时，会出现肌肉无力、认知功能受损；30% 至 50% 时，可引发心肌缺血、意识丧失；更高水平通常具有致命性。

(3) 院前急救时给予氧气治疗可能会掩盖初始暴露的严重程度，因为患者吸入 100% 氧气后，碳氧血红蛋白水平会迅速恢复正常，但细胞色素系统功能的恢复可能需要更长时间。已有报道称，少数患者在一氧化碳暴露后会出现迟发性神经后遗症³⁷。

3、氰化物暴露中毒

(1) 多种合成聚合物燃烧时会释放氰化氢气体，该气体可通过吸入快速被机体吸收。与碳氧血红蛋白类似，氰化氢会在细胞色素水平干扰氧的利用，且被认为与缺氧、一氧化碳中毒共同作用，是急性吸入性损伤早期死亡的次要原因³⁸。

(2) 氰化物中毒的特征是，即使复苏成功（血流动力学恢复正常），患者仍会持续存在酸中毒。

继发感染和呼吸衰竭

支气管和肺泡上皮损伤致使上皮黏膜脱落，增加气道内碎屑量，并降低纤毛清除功能的效率，导致小气道进行性阻塞、肺不张、通气/血流比例失衡及感染³⁶。

流行病学

1、在美国，每年约 40，000 例烧伤患者住院，保守估计其中 5%（即 2000 例 / 年）合并吸入性损伤³⁹；住宅安装烟雾探测器可轻微降低烧伤及吸入性损伤发生率。

2、吸入性损伤是烧伤患者的独立死亡预测因素，尤其当皮肤烧伤面积≥20% 总体表面积（total body surface area，TBSA）时⁴⁰。一项临床案例经典研究（美国陆军外科研究所）数据显示，存在吸入性损伤的烧伤患者，其预测死亡率比无吸入性损伤者高 20%；若出现继发性肺炎，死亡率会再升高 60%⁴¹。

3、在住院烧伤患者中，烧伤吸入性损伤的患病率为 19.8%，是死亡的独立预测因素，总体死亡率为 10.9%^42-44。1987 年，Shirani 等人报告称，大面积烧伤患者若合并烧伤吸入性损伤，其预期死亡率会升高高达 20%；若同时合并烧伤吸入性损伤和肺炎，预期死亡率则会升高高达 60%⁴⁴。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①病史：需明确烟雾/化学物暴露类型、时长及密闭空间情况，儿童老人易长时间暴露。②症状与体征：包括咳嗽、呼吸困难、喘鸣，伴头痛、意识障碍提示一氧化碳或氰化物中毒。有鼻毛烧焦、碳痰、面部烧伤、发绀、辅助呼吸肌参与呼吸等，部分症状可延迟至 72 小时出现。2、辅助检查：①FOB：为诊断金标准，可直视大气道损伤并明确分级，其简化损伤评分（AIS，表 3）是评估吸入性损伤严重程度的关

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2025-11-30

1. Slaughter, Robin J et al. The clinical toxicology of sodium hypochlorite. Clinical toxicology (Philadelphia, Pa.) vol. 57,5 (2019): 303-311. doi:10.1080/15563650.2018.1543889

2. Gold, Allen. and Thomas B. Perera. EMS Asphyxiation And Other Gas And Fire Hazards. StatPearls, StatPearls Publishing, 26 September 2022.

3. Cowl, Clayton T. Assessment and treatment of acute toxic inhalations. Current opinion in pulmonary medicine vol. 25,2 (2019): 211-216. doi:10.1097/MCP.0000000000000560

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

宋仁杰（遵义医科大学附属医院）、徐斌斌

01月15日 更新要点