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腹水

Ascites

文献评审 2023-07-18·最新修订 2023-07-18
  • 张福奎审核专家
    消化内科 南京医科大学附属明基医院
  • 周锋审核专家
    消化内科 浙江医院

基础知识

定义

1、腹水指液体在腹腔内病理性积聚的状况。在大多数健康个体中，腹膜腔内的游离液体很少。一些女性在月经周期中可能有大约 20 毫升的游离液体。
2、腹腔是体内最大的体腔，正常情况下，腹膜分泌少量浆液，约 75～100 mL 草黄色清液，一般不超过 200 mL，以润滑脏器表面，减少运动时摩擦，且此液体内含淋巴细胞、巨噬细胞、脱落内皮细胞及纤维蛋白等，具有防御作用，使得腹腔内相对处于无菌状态。

分类

1、腹水按照发生机制及腹水的性质可分为渗出性和漏出性。
2、根据原发病的性质分为良性和恶性腹水。
3、根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性（静脉阻塞或狭窄）、肾源性、营养不良性和结核性等1。

病因

肝脏疾病

1、肝硬化
肝硬化是腹水的最常见的原因，肝硬化失代偿期出现的门脉高压及肝功能损伤是腹水产生的主要原因。
(1) 由于正常肝小叶破坏，假小叶形成，肝窦内血液流出不畅，使得肝窦和门静脉系统的阻力增大。同时，肝内分泌的一些细胞因子可产生缩血管作用，增大血流阻力。当门静脉阻力增大时，门静脉系统毛细血管静水压增加，液体漏入腹腔。
(2) 肝窦压力增加后，肝脏淋巴液生成增加，超过胸导管引流能力，过多的淋巴液从肝包膜漏入腹腔，形成腹水。
(3) 肝功能严重损伤时肝脏合成白蛋白减少，若患者同时伴有纳差，消化吸收不良等症状，则白蛋白合成原料不足，使得血浆白蛋白下降，血液胶体渗透压随之下降，形成腹水或多浆膜腔积液。
(4) 门静脉血流代偿性增加时，有效血容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮（renin-angiotensin–aldosterone system，RAAS）系统，抗利尿激素分泌增加；肝脏损伤严重时对雌激素、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）灭活能力减低，分泌前列腺素减少，从而加重钠、水潴留，加重腹水。
2、急性肝损伤
(1) 由病毒感染、药物或食物中毒引起的急性严重性肝损伤发生时，大量肝细胞变性、坏死，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝功能衰竭。
(2) 其腹水形成机制为白蛋白减少，胶体渗透压下降，肾功能衰竭，抗利尿激素和醛固酮系统灭活减少以及肝脏内纤维支架塌陷、纤维组织增生、肝内血管炎症阻塞有关。
3、肝脏肿瘤
包括原发性肝癌及转移癌，大部分原发性肝癌在肝硬化基础上发生癌变，并发腹水可能在原有肝硬化失代偿期形成腹水的基础上加重，易形成顽固性腹水。
(1) 肝癌发生腹腔转移时使腹膜分泌增加腹水增长迅速，侵及血管，可引起血性腹水。
(2) 门静脉癌栓形成时引起门静脉高压，产生或加重腹水。
(3) 肝脏转移癌因肝功能严重损伤，合成代谢能力下降，引起腹水。
(4) 肝脏及腹腔转移癌同样可出现腹膜转移或门静脉癌栓形成，产生腹水。
4、肝充血、酒精性肝炎等

心血管疾病

1、心力衰竭（右心衰竭或全心衰竭）、心包炎（渗出性心包炎和缩窄性心包炎）、心包积液、心包缩窄、心肌病等，心脏疾病严重时引起右心功能衰竭或全心衰竭，体循环右心回流受限，中心静脉压增高，组织间液生成增多，水肿从双下肢开始，可有多浆膜腔积液。
2、下腔静脉肝静脉阻塞综合征（Budd- Chiari syndrome，布-加综合征）
(1) 是指肝静脉和肝段下腔静脉部分或全部阻塞，使肝静脉和（或）下腔静脉血液回流障碍所引起的下腔静脉高压，是以肝后性门脉高压为特点的临床综合征。
(2) 阻塞原因包括先天性血管发育异常，肝静脉血栓、癌栓形成，腹腔脏器肿瘤占位病变外源性压迫血管等。当肝静脉及下腔静脉回流受阻时，肝窦压力升高，淋巴液生成增多，过多的淋巴液通过肝包膜漏入腹腔，长期的回流受阻可引起肝脏病变，肝功能减退，也可形成腹水。
3、门静脉阻塞
门静脉血栓形成、门静脉海绵样变性、慢性门静脉炎等原因引起门静脉阻塞致门静脉压力增高，腹腔脏器静脉及毛细血管静水压升高，液体从腹腔脏器表面漏出，形成腹水。另外若病变发生迅速，可并发肠管坏死，穿孔等病变时可发生血性腹水。

肾脏疾病

由急 、慢性肾炎和肾病综合征所致。肾脏病变使肾小球滤过率降低，钠、水潴留；肾脏丢失蛋白，致血浆蛋白降低；全身毛细血管通透性增加；以及继发性醛固酮增多导致水、钠潴留，组织间液生成增加，水肿从眼睑开始，严重时也可发生多浆膜腔积液包括腹水。

胰腺疾病

1、胰腺炎
(1) 急性胰腺炎并发腹水发生率较低，见于重型胰腺炎。胰腺炎是胰腺因胰酶的自身消化作用而引起的疾病。急性水肿性胰腺炎较少出现并发症，预后较好。
(2) 急性出血性胰腺炎发生广泛胰腺坏死、出血。由于胰酶的自身消化作用引起胰腺血管破坏，组织液渗出，坏死物质及血液进入腹腔，刺激腹膜产生腹膜炎症，腹膜毛细血管通透性增加，产生胰性腹水。
(3) 腹水为渗出液，其中含有大量蛋白、淀粉酶，一般不形成大量腹水。
2、胰腺损伤：胰腺损伤后，胰液可从破损处流入腹腔，产生腹膜炎，形成腹水。
3、胰源性腹水、胰腺假性囊肿、胰管结石、胰腺肿瘤等

肠系膜、腹膜、网膜病变

1、腹膜炎：急性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎、真菌性腹膜炎、人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）相关性腹膜炎、多发性浆膜炎、阿米巴肝脓肿破裂、嗜酸粒细胞性腹膜炎、肺吸虫病等，由于腹膜毛细血管通透性增加，液体渗人腹腔，形成腹水。
2、腹腔、盆腔脏器及腹膜肿瘤：腹膜原发性肿瘤（腹膜间皮瘤）或肝、胃、结肠、胰腺、胆道、卵巢癌肿等的转移性肿瘤均可致腹水形成。恶性肿瘤致腹水形成的机制可能包括肿瘤对血管或淋巴管的压迫、肿瘤组织对腹膜的刺激使液体分泌增加以及血管紧张肽和醛固酮水平升高等。
3、腹膜后肿瘤可压迫和侵犯腹膜后血管或淋巴管，导致腹水形成。
4、肠系膜小血管炎症：炎症波及肠系膜静脉及淋巴管时，可引起腹水，淋巴管闭塞可引起乳糜样腹水。

内分泌疾病

垂体功能减退或甲状腺功能减退时，淋巴回流缓慢，吸收减低，浆膜腔对蛋白和黏多糖渗透性增加，同时，促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）能刺激浆膜腔中腺苷酸活化酶活性，致透明质酸分泌增加。另外，腺垂体功能减退症患者多伴有不同程度的营养不良，均与腹水形成有关。

营养性疾病

由于摄人不足，进食困难，机体消耗过多，营养丢失过多，消化吸收功能障碍时引起各种营养物质缺乏，腹水的原因为低蛋白血症、血浆胶体渗透压降低所致。包括恶性营养不良和蛋白质丢失性胃肠病。

结缔组织病

1、系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）
基本病理变化是全身广泛炎症和免疫复合物沉积，引起多系统器官结缔组织黏液样水肿、纤维蛋白样变性、坏死性血管炎。浆膜腔炎症可致多浆膜腔积液，包括腹水形成。此外，SLE 多合并有肝脏损伤，或治疗过程中形成药物性肝损伤，或合并病毒感染而损伤肝脏功能，均可致门脉高压或低蛋白血症从而导致腹水形成。
2、白塞病
是一种原因不明的多系统血管炎，可累及皮肤、黏膜、关节、中枢神经系统、消化系统等。以反复发生的口腔溃疡、葡萄膜炎和生殖器溃疡为特点。累及心脏时可引起心包炎、心脏压塞、心力衰竭。大中血管受累时可伴发上下腔静脉闭塞（以下腔静脉闭塞多见、布-加综合征，形成腹水。累及肾脏引起肾小球肾炎，可出现钠、水潴留。治疗过程中可引起药物性肝损伤。
3、系统性硬化症
是一种以皮肤和各系统胶原纤维硬化和闭塞性小动脉内膜炎为基本病理特点的结缔组织病。内脏损伤包括食管、胃肠道、心脏、肺脏、肾脏、肝脏及中枢神经系统。若发生右心衰竭或全心衰竭，硬化性肾小球肾炎引起肾功能衰竭，肝脏受累发生肝硬化时均可发生腹水。
4、干燥综合征
是一种累及全身多种外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病。主要侵犯泪腺及唾液腺，引起眼干、口干。侵犯体表及内脏外分泌腺，患者可出现气管炎、支气管炎，肾小管萎缩、肾小管酸中毒，黏膜干燥萎缩，皮肤呈血管炎表现，中枢及周围神经系统也可受累。病变累及肝脏及肾脏可引起腹水。

其他

1、卵巢病变
2、长期饮酒
3、静脉药物使用
4、肥胖
5、高胆固醇血症
6、2 型糖尿病

发病机制

正常情况下，体液由毛细血管动脉端溢入组织间隙，并由毛细血管静脉端及毛细淋巴管回流入血循环，两者保持动态平衡。任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，即可导致腹水的产生。腹水的产生往往是下列各种因素共同作用的结果。
1、血浆的胶体渗透压降低，如血清白蛋白减少。
2、门静脉高压及肝内血流动力学改变。
3、肝脏淋巴液外漏及淋巴回流受阻。
4、钠水潴留，如继发性醛固酮增多症。
5、腹膜毛细血管通透性增加，如腹膜的炎症、癌肿浸润等。
6、腹腔内脏器破裂。

流行病学

1、在美国，导致患者发生腹水的最常见的疾病是肝硬化，约占腹水病例的 80%。导致腹水的其他病因包括癌症，占 10%；心力衰竭，占 3%；肺结核，占 2%；透析，占 1%；胰腺疾病，占 1%；其他占 2%。
  • 达 19%的肝硬化患者会出现血性腹水，这可能是自发发生的，其中 72%的病例最有可能是由血性的淋巴液所致，13%的病例是由肝细胞癌所致。血性腹水也可能在行穿刺术后出现2-3。
3、出现腹水意味着肝硬化由代偿期转变为失代偿期。自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征等并发症使腹水患者死亡率升高。死亡率从 1 年内的 15% 到 5 年内的 44% 不等4-6。

病理生理学

1、腹水的积聚代表体内钠和水过多的状态，但是引起不平衡的机制尚不清楚。尽管许多致病过程与腹水的出现有关，但在肝硬化的情况下门脉高压可能导致约 75％的腹水发生，其余的则是由于感染，炎症和浸润引起7。不管诱因如何，许多因素都会导致腹腔积液。肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高是有充分证据的因素。低白蛋白血症和血浆渗透压降低促使液体从血浆向腹膜液渗出，因此，除非门静脉高压症和低白蛋白血症同时存在，否则肝硬化患者很少出现腹水。
2、肝硬化患者最先出现的异常是门静脉高压。当门静脉压力升高到临界阈值以上时，循环中一氧化氮水平升高。一氧化氮介导内脏和外周血管舒张。随着血管舒张程度增加，血浆中具有缩血管保钠效应的激素水平升高，肾功能下降，腹水形成，导致肝脏失代偿。腹水患者的肝动脉一氧化氮合酶活性高于无腹水患者。
3、因为沿腹膜分布的肿瘤细胞产生含蛋白质的液体，因此腹膜癌也能导致腹水。在高输出量或低输出量心力衰竭或肾病综合征患者中，有效动脉血容量减少，血管升压素、肾素-醛固酮和交感神经系统被激活，导致肾脏血管收缩和水钠潴留8。

诊断

诊断要点：1、初始评估：①病史采集：a.常主诉近期发现腹围增加、腹胀、腹痛以及原发病症状。患者通常有进行性腹胀，可能是无痛的，或可能出现由液体积聚和腹部压力增加所致的腹部不适、体重增加、早饱、气短和呼吸困难。b.询问肝病的危险因素：如长期饮酒、慢性肝炎、静脉吸毒、多个性伴侣等。c.其他：肝硬化患者新发腹水警惕HCC，肥胖、糖尿病可能为非酒精性脂肪性肝炎的病因。②体格检查：a.表现为腹部膨隆、移动性
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2023-07-18

1. Huang LL, Xia HH, Zhu SL. Ascitic Fluid Analysis in the Differential Diagnosis of Ascites: Focus on Cirrhotic Ascites[J]. J Clin Transl Hepatol. 2014 Mar;2(1):58-64. doi: 10.14218/JCTH.2013.00010. Epub 2014 Mar 15.
2. Kibrit J, Khan R, Jung BH, et al. Clinical Assessment and Management of Portal Hypertension. Semin Intervent Radiol. 2018;35(3):153-159. doi:10.1055/s-0038-1660793
3. Conangla-Planes M, Serres X, Persiva O, et al. Imaging diagnosis of portal hypertension. Diagnóstico por imagen de la hipertensión portal. Radiologia (Engl Ed). 2018;60(4):290-300. doi:10.1016/j.rx.2017.12.010
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