腺性膀胱炎

腺性膀胱炎（cystitis glandularis，CG）属于膀胱黏膜化生性病变，自1899年由Stoerk首次报道¹，膀胱黏膜尿路上皮在慢性刺激作用下形成结节性增厚或上皮芽，伴有上皮芽的尿路上皮细胞向下增殖，被挤压于黏膜固有层而形成尿路上皮巢，即所谓Von Brunns's巢。巢中心的细胞发生退化及坏死留下腔隙，此阶段为囊性膀胱炎（cystitis cystica，CC）。当囊腔部分表层的尿路上皮细胞化生为腺上皮并具分泌功能时，称为CG^2-4。因此，CG是一个病理学概念。

腺性膀胱炎的病因尚未明确，目前多认为是由膀胱感染、梗阻、结石等慢性刺激引起的一种黏膜增生性疾病。

1、膀胱黏膜腺上皮的来源

正常膀胱黏膜被覆尿路上皮，不存在腺上皮细胞，关于膀胱中腺上皮的来源，有以下3种学说⁵。

（1）胚胎起源说：脐尿管关闭异常导致脐尿管囊或巢，或为泄殖腔分化时的肠上皮残留⁶。

（3）Pund退化说：上皮失去其正常功能时，可能退化至其正常分化过程中的上一阶段⁷。

（3）上皮化生说：在慢性刺激因素作用下，尿路上皮化生为腺上皮，分泌黏液而达到自身保护目的。常见的慢性刺激因素包括感染、梗阻、物理刺激（结石、异物）和化学致癌物等。有人推测可能还存在维生素缺乏、变态反应、有毒代谢产物、激素失衡和特殊致癌物等因素⁸。

2、在基因水平上，有学者发现端粒酶逆转录酶（telomerase reverse transcriptase，TERT）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）和P53在高危型CG中表达显著增高⁹。另有学者发现参与肠上皮细胞分化和表型维持的转录因子Cdx2（Caudal-type homeobox transcription factor-2）在肠化生型CG中表达增加，提示其可能在高危型CG肠上皮化生过程中起重要作用¹⁰。

临床上缺乏对CG流行病学资料的科学统计，从零散的文献报道来看^11-13，CG的实际发病率可能被严重低估，腺性膀胱炎多见于中老年人⁶。总体上，CG具体的发病率仍不清楚，有待进行流行病学调查确定。