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葡萄球菌肺炎

文献评审 2021-05-31·最新修订 2024-06-13
  • 董维刚审核专家
    呼吸科 天津市胸科医院
  • 许霞审核专家
    呼吸科 山东大学齐鲁医院
  • 查翔远审核专家
    感染科 南京医科大学附属江宁医院

基础知识

定义

葡萄球菌肺炎（staphylococcus pneumonia）是致病性葡萄球菌（staphylococcus）引起肺部急性炎症，金黄色葡萄球菌（S. aureus）是主要致病菌，其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant S. aureus，MRSA）感染可引起社区相关性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎（community-associated MRSAP neumonia，CA-MRSA）和医院相关性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎（hospital-associated MRSAP neumonia，HA-MRSA），后者也包括呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）和医疗护理相关性肺炎（healthcare-associated pneumonia，HCAP），病情危重，可导致患者死亡1-4。
1、CA-MRSA
目前对于 CA-MRSA 还缺乏统一的定义。根据美国疾病控制和预防中心（Center for Disease Control and Prevention，CDC）的定义，CA-MRSA 是指在门诊或入院 48 小时内即分离出 MRSA 菌株；患者无 MRSA 感染或 MRSA 定植的病史，一年内无护理中心居住史，未接受过临终关怀，也未经血液透析，过去一年内无外科手术史及无永久性导管或医疗装置植入。
2、HA-MRSA
又称为医院获得性 MRSA 肺炎（hospital-acquired MRSA pneumonia），是指患者入院时不存在、入院 48 h 后发生的由 MRSA 引起的肺实质炎症，是我国 MRSA 肺炎的主要表现形式。
(1) VAP 是 HAP 的特殊形式，是指气管插管 48～72 h 后发生的肺炎。
(2) HCAP 是指在下列人群中发生的肺炎：
1) 近 90 d 内曾住院≥2 次者；
2) 长期居住在护理院或慢性病护理机构者；
3) 近 30 d 内接受过静脉治疗（抗生素、化疗药物）及伤口处理者；
4) 在医院或血液透析门诊接受透析治疗者。

病原学

分类

根据葡萄球菌在固体培养基上产生不同色素分为：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌和柠檬色葡萄球菌。
1、1965 年国际葡萄球菌和微球菌分类委员会将其分为凝固酶阳性的金葡菌与凝固酶阴性的表皮葡萄球菌，凡凝固酶阳性，甘露醇发酵的细菌称为金葡菌，有致病性；凝固酶阴性、甘露醇不发酵的细菌称为表皮葡萄球菌，为条件致病菌。
2、1974 年 Bergey 细菌学鉴定手册又增加了凝固酶阴性的腐生葡萄球菌。此后又陆续分离到许多新种。其中除中间葡萄球菌、部分（约 25%）猪葡萄球菌猪亚种菌株为凝固酶阳性外，均为凝固酶阴性。其中至少有 6 种葡萄球菌呈凝固酶（coagulase）阳性，金葡菌是其中最重要的一种，菌落为金黄色，含多种溶血素。

形态学

1、葡萄球菌属于细球菌科、葡萄球菌属的一组革兰阳性球菌，共有 22 个种。葡萄球菌是革兰阳性球菌，直径 0.5～1.5 μm，成葡萄状排列。
2、葡萄球菌大多为需氧或兼性厌氧生长，营养要求简单，在肉汤培养基中生长旺盛，孵育 24 小时后培养即现混浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤琼脂平板上培养 24 小时后菌落达 3～4 mm，圆形，边缘整齐，表面湿润光泽，不透明。在血琼脂平板上菌落周围可见明显的溶血环。溶血者大多为致病菌株。

理化性质

葡葡萄球菌可在许多环境下生长，最适宜条件是 30℃~37℃ 中性环境。葡萄球菌可以耐受干燥、常用化学消毒剂，能在 10%~12% 的氯化钠环境下生存。

危险因素

CA-MRSA 和 HA-MRSA 在危险人群、基因型、细菌毒力和药物敏感性等方面均存在显著的不同。

CA-MRSA 的危险因素

＜2 岁的婴儿，参与身体密切接触体育运动项目（如橄榄球）的运动员，注射毒品者，男性同性恋者，服兵役者，居住在教养院、民居或避难所中的人群；家畜、宠物饲养者及养猪的农户；已知有 CA-MRSA 定植或近期有曾去流行区的历史，近期与 CA-MRSA 感染或定植者有接触；属于 CA-MRSA 定植率增加的相关人群；流感并发或流感后肺炎；以前有反复发生的疖或皮肤脓肿病史或家族史（在过去 6 个月内发生≥2 次）。

HA-MRSA 的危险因素

1、老年患者、男性、入住 ICU、慢性病患者、先前抗菌药物的用药史、皮肤黏膜屏障破坏、导管的放置等。
2、研究表明，外科 ICU 中最常见的 MRSA 感染是血流感染，其次是 MRSA 肺炎和切口感染。
3、ICU 病房内 MRSA 感染的有显著意义的危险因素包括：入住 ICU 的时间、机械通气、中心静脉导管的放置、完全胃肠外营养、先前抗菌药物的使用、鼻前庭 MRSA 定植以及在同一个 ICU 中同时有 2 名以上的患者有 MRSA 定植。

其他

I 型糖尿病、血液透析、静脉途径吸毒者、外科手术以及获得性免疫缺陷综合征的患者，其金葡菌的定植率明显增加。金葡菌定植者发生金葡菌感染的危险性明显增加。

病因

金葡菌肺炎的发生与其在呼吸道的定植和宿主防御屏障的破坏有关。由气道和血流引起的金葡菌肺炎分别被称为原发性和继发性葡萄球菌性肺炎。既可见于社区获得性肺炎，也可见于医院获得性肺炎。

细菌毒力

葡萄球菌能分泌多种酶和毒素，与其致病性有一定关系。调节宿主先天性和适应性免疫反应的多种毒力因子有助于金黄色葡萄球菌成为病原体。金黄色葡萄球菌的致病潜力是分泌的细胞外物质（外毒素、激活宿主酶原的辅助因子和胞外酶）与菌株本身的侵袭特性共同作用的结果。
1、凝固酶
凝固酶能使血浆或体液中的纤维蛋白附着于葡萄球菌的菌体表面，成为一种纤维性外衣，保护细菌不易被吞噬细胞吞噬、消化，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以发生作用。
2、溶血素
葡萄球菌毒素有溶血素，具有溶血作用，可引起白细胞增多，血小板溶解，使组织坏死，作用于人和哺乳动物的丘脑，具致死作用。
3、外毒素
分泌的外毒素，如成孔毒素（尤其是 α-溶血素或 Hla）5和超抗原（superantigens，SAGs）具有高度的致炎性，可分别通过细胞溶解和克隆缺失引起白细胞死亡。
4、肠毒素
葡萄球菌还能产生肠毒素、杀白细胞素和中毒性休克毒素（toxic shock syndrome toxin，TSST），它们分别可以引起食物中毒、破坏白细胞、侵犯皮肤引起猩红热综合征和休克。TSST 可引起 T 细胞非特异性活化并可导致 TSS。
5、潘顿-瓦伦丁杀白细胞素（Panton-Valentine leukocidin，PVL）
α-溶血素（α-hemolysin，Hla）和 PVL 是引起严重肺炎并发症的金黄色葡萄球菌最重要的两种毒力因子6。PVL 是金黄色葡萄球菌最重要的毒力因子之一，可引起严重的并发症。
6、胞外酶
葡萄球菌尚产生溶菌酶和透明质酸酶、蛋白酶、过氧化氢酶、纤维蛋白溶解酶、脂肪酶、核酸酶等。胞外酶（包括核酸酶和蛋白酶）可以切割和灭活各种免疫防御和监视分子，如补体因子、抗菌肽和对白细胞趋化性重要的表面受体，也参与了发病机制。
(1) 黏附素
细胞外多糖作为一种黏附素，使细菌易于与导管和植入物黏附，是该类细菌好发血管内装置和植入物医院感染的重要因素。
(2) 凝血酶和葡萄球菌激酶是劫用宿主凝血系统的辅助因子，可导致血栓形成和弥散性血管内凝血。此外，其中一些分泌的毒素和胞外酶通过细胞裂解和连接蛋白的裂解导致内皮和上皮屏障的破坏7。

病菌呼吸道定植

人体是金葡菌在自然界中最主要的宿主之一，据估计，30% 的人群体内定植有金黄色葡萄球菌菌株，定植处为鼻腔、皮肤和胃肠道8，高达 50% 的成年人为持续性或间歇性金黄色葡萄球菌携带者。通常金葡菌主要定植于鼻前庭黏膜，其他还有腋窝、阴道、皮肤破损处以及会阴等部位。皮肤黏膜的定植对于金葡菌感染是重要的危险因素。
1、患者可能会因皮肤或鼻孔中定植的金黄色葡萄球菌而引起肺部感染，鼻孔微量吸入葡萄球菌属便可导致葡萄球菌肺炎的发生。
(1) 21 世纪初的研究发现，MRSA 鼻腔定植率呈上升趋势，从 2001 年的 2% 到 2004 年的 8%9-10。
(2) 一项回顾性队列研究发现，17% 的重症监护病房（intensive care unit，ICU）患者鼻拭子 MRSA 阳性，且 28.6% 的 MRSA 鼻腔定植患者继续发展为肺炎11。
(3) 另一项研究发现，入住 ICU 有金黄色葡萄球菌定植的患者发生后续葡萄球菌肺炎的风险增加了 15 倍12-13。
2、接种疫苗似乎会改变口咽和上呼吸道的正常菌群。常规使用高效结合型肺炎球菌疫苗似乎不仅可以预防感染，而且可以减少肺炎球菌的定植，但可能导致金黄色葡萄球菌肺炎的发病率相应增加14-15。

宿主防御屏障破坏

1、吸烟和饮酒会改变人体的防御能力且易患肺炎。
2、流感病毒感染可导致纤毛细胞和杯状细胞的坏死，有利于葡萄球菌粘附在下呼吸道粘膜并从定植过渡到肺炎。

耐药机制

由于 MRSA 具有多重耐药性，可以引起高危人群的严重感染，还能对多种替代抗菌药物产生耐药性，使感染治疗进一步复杂化。这种耐药性包括万古霉素以及相对较新的药物（如利奈唑胺和达托霉素）16。因此得到了世界各国的普遍关注，目前 MRSA 感染已经成为全球性的公共医疗问题。

概述

1、产生灭活酶和修饰酶
葡萄球菌可以生成蛋白酶、脂肪酶、透明质酸酶等多种酶类，葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药。产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药。葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而使其耐药。
2、生成 PBP2a
青霉素结合蛋白（penicillin-binding protein，PBP）是葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，葡萄球菌有 4 种 PBP，耐甲氧西林金葡菌的染色体上有 mecA 基因，编码产生一种新的青霉素结合蛋白 PBP2a（penicillin binding protein 2A，PBP-2A），PBP2a 与 β-内酰胺类抗生素的亲和力低，能在高浓度 β-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药。因而葡萄球菌感染也一直在感染性疾病中占有重要地位。上述原因增强了葡萄球菌在先前和当前抗生素治疗中产生耐药性的能力17。
3、靶位改变
耐甲氧西林的金葡菌和表皮葡萄球菌分布简称为 MRSA 和 MRSE，其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类、头孢菌素类和其他 β-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类、四环素类、某些氨基糖苷类抗生素、氯霉素、红霉素、林可霉素耐药率也很高（>50%）；脱氧核糖核酸（deoxyribo nucleic acid，DNA）旋转酶靶位改变和拓扑异构酶 IV 变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制。此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂、利福平、莫匹罗星、大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。
4、外排作用
葡萄球菌可排出胞内的四环素类、大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。
5、基因型
CA-MRSA 携带 SCCmec IV、Ⅴ或 VII 型，通常只对 β-内酰胺类抗生素耐药，对氟喹诺酮类、克林霉素、甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑（trimethoprim-sulfamethoxazole，TMP-SMX）和四环素等窄谱非 β-内酰胺类抗生素具有敏感性18；相反，HA-MRSA 携带 I、II 或 III 型 SCCmec 原件，是典型的多重耐药菌。
(1) 大多数 CA-MRSA 分离株携带噬菌体编码的 PVL，这是一种能够导致人类白细胞溶解和上皮细胞坏死的毒素。
在美国，已有两种 CA-MRSA 克隆流行19-20，分别命名为 USA400 和 USA30021。最初的北美菌株是 USA400 克隆，但现在在美国是大部分地区，以致病性更强的 USA300 克隆为主。欧洲最常见的 CA-MRSA 克隆是序列型 80（sequence type 80，ST80，称为“欧洲 CA-MRSA”克隆，SCCmec IV 型）；其他的常见克隆是 ST30 和 USA300 克隆22-23。在欧洲，PVL 阳性甲氧西林敏感金葡菌(methicillin-sensitive Staphylococcus aureus，MSSA）的主要谱系是 ST30 和 ST80，据报道这些谱系在 CA-MRSA 中也很普遍。其他洲的 PVL 阳性金黄色葡萄球菌的优势菌株分别是：亚洲为 ST59-Ⅴ，亚太地区为 ST30，澳大利亚为 ST93-IV24-25。

不同种类抗生素耐药

1、青霉素耐药
其耐药机制是青霉素酶/β-内酰胺酶可水解 β-内酰胺环，使药物失活。这种酶由 blaZ 编码，通常位于质粒上的大转座子上。这种水解机制导致其耐药谱非常窄，仅对青霉素耐药，而不包括其他的 β-内酰胺类抗生素（如头孢菌素类）。
2、β-内酰胺类抗生素耐药
(1) 60 年代初发现的 MRSA 对临床用 β-内酰胺类抗生素均耐药，而目前临床分离株中约 90% 由于产生 β-内酰胺酶（青霉素酶）而对青霉素耐药。现在 MRSA 菌株在世界范围内流行，估计在任何给定时间都有超过 5000 万人感染 MRSA26。重要的是，MRSA 对包括碳青霉烯类和青霉素类的所有 β-内酰胺类抗生素以及大多数头孢菌素类抗生素耐药6，不过一些新型的含 β-内酰胺化合物的头孢菌素类抗生素例外27。
(2) MRSA 的 β-内酰胺耐药机制主要有两个。首先，通过表达一种特定的 β-内酰胺酶使 β-内酰胺蛋白水解失活，这是 MRSA 菌株耐药的普遍方式16,28。其次，获得由 mecA 基因编码的青霉素结合蛋白（penicillin-blinding protein，PBP2a），该基因位于携带 mec 基因簇的葡萄球菌盒式染色体（straphylococcal cassette chromosome mec，SCCmec）这一可移动遗传元件上，对 β-内酰胺化合物具有较低的亲和力（即耐甲氧西林）。SCCmec 有七种主要的变体，从 I 型到 VII 型。早期的 MRSA 克隆是医院相关性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（hospital-associated methicillin-resistant S. aureus，HA-MRSA）。
3、庆大霉素耐药
80 年代庆大霉素曾为治疗 MRSA 感染的有效药物，但目前 MRSA 对庆大霉素的耐药率已经超过 50%。
4、氟喹诺酮类耐药
80 年代末金葡菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗 MRSA 感染的保留用药，但现在 80% 以上的 MRSA 和 MRSE 对氟喹诺酮类耐药。凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性与金葡菌相似，除万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等糖肽类和利福平外，许多医院中临床分离株对常用抗菌药物的耐药率>50%。
5、万古霉素耐药
万古霉素、替考拉宁等糖肽类药物既往一直作为治疗 MRSA 感染的首选药物，当前在临床上已经获得广泛应用。但近年来因为 MRSA 对糖肽类药物的敏感性正在逐渐下降，尤其是异质性万古霉素中介的金葡菌（heterogeneous vancomycin intermediate staphylococcus aureus，h-VISA）、万古霉素中介的金葡菌（vancomycin intermediate staphylococcus aureus，VISA）以及万古霉素耐药的金葡菌（vancomycin resistant S.aureus，VRSA）的出现使耐药金葡菌的治疗出现了严重的困难，从而引起医学界的极大关注；而 CA-MRSA 的出现则需要对 MRSA 感染的治疗原则进行重新认识。
(1) VRSA
由 VRSA 引起感染的患者中，还分离出耐万古霉素肠球菌，可见耐药基因 vanA 能在体内转运。VRSA 的出现虽然是个别现象，但却是金葡菌耐药性不断提高的必然结果。因此，当前应该在优化抗菌药物使用的同时，应该最大程度的减少细菌耐药现象发生。
(2) VISA
VISA 菌株通过增厚细胞壁产生耐药。
(3) h-VISA
1) h-VISA 是指对万古霉素敏感性降低的金葡菌，其原代菌对万古霉素敏感，但存在耐药的细胞亚群，经过长时间的万古霉素筛选之后变成均质性 VISA。h-VISA 目前被认为是 VISA 的前体，主要出现于存在 MRSA 感染的病例，故推测 h-VISA 可能来源于 MRSA。
2) 资料显示，h-VISA 常见于近期内做过外科手术、长期住院、曾经感染过 MRSA 的患者。此外，既往接受过万古霉素治疗也是 h-VISA 感染的一个独立危险因素。实际上，医务人员的手也可以引起 h-VISA 的传播。

流行病学

传染源

1、主要为有葡萄球菌感染病灶特别是感染医院内耐药菌株的患者，其次为带菌者。
2、社区人群中的带菌率一般为 30%~50%，而医院内医护人员则高达 70%，其中 50% 为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant S.aureus，MRSA）菌株。根据带菌与否及其带菌特征可区分 3 类人群：
(1) 周期性带菌者，占 50%；
(2) 慢性带菌者，正常成人中有 10%~20% 为慢性带菌；
(3) 持续不带菌者，占 20%~25%。

传播途径

主要通过接触传播和空气传播，医护人员的手、诊疗器械、患者的生物用品及铺床、换被褥可能是院内交叉感染的主要途径。在呼吸监护病房内，气管插管、呼吸机导管、雾化装置及吸痰操作、长时间胃肠外高营养、导管留置均有导致交叉感染的可能。

易感人群

1、临床上长期应用糖皮质激素、抗肿瘤药物和其他免疫抑制剂及慢性消耗性疾病患者，如糖尿病、恶性肿瘤、再生障碍性贫血、严重肝病尤其是门脉高压侧支循环者，急性呼吸道传染病如麻疹、流行性感冒患者，长期应用广谱抗生素而致体内菌群失调者以及静脉应用毒品者，均为金葡菌的易感人群。
2、金葡菌肺炎可发生于任何年龄，一般以 5～15 岁的儿童和 50～80 岁的老年人多见，而且病死率较高。
3、患病率与性别的关系不肯定，通常男性人群中金葡菌肺炎的患病率高于女性，且疾病较为严重，容易威胁生命。
(1) 儿童患者发病前常有上呼吸道感染、支气管炎；
(2) 青壮年患者常因患流感而合并金葡菌肺炎；
(3) 年老体弱及慢性疾病患者因基础疾病常反复住院、接受侵袭性诊疗技术和不适当应用抗生素，易发生医院内金葡菌肺炎。

患病率

金葡菌肺炎可常年发病，以冬、春季最多，尤其是并发于流感、麻疹等呼吸道传染性疾病时。金葡菌肺炎常为散发病例，亦可出现医院内、社区性或世界性的暴发流行，如 1941 年和 1957 年曾发生流感合并金葡菌肺炎的暴发流行。
1、有资料显示，金葡菌肺炎约占社区获得性肺炎的 2%，在医院获得性肺炎中占 10%~15%，随着第三代头孢菌素的广泛使用，其在院内感染致病菌中的地位呈上升趋势。
2、2010 年我国 10 省市 14 所不同地区医院临床分离菌耐药性监测（china antimicrobial surveillance network，CHINET）结果显示，临床分离出的 4452 株金黄色葡萄球菌中 MRSA 比例高达 51.7%，占革兰阳性球菌的第一位。
3、2010 年我国 HAP 临床调查结果显示，金葡菌分离率高达 12.9%，在鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌之后，其中 MRSA 的比例高达 87.9%。
4、大型国际多中心研究发现，3% 的 CAP 住院患者患者会出现继发于 MRSA 的 CAP。根据患者的居住地和所在地不同，患病率也各不相同。51% 的金黄色葡萄球菌分离株继发于 MRSA，49% 继发于 MSSA29。
5、MRSA 肺炎全球倡议（Global Initiative for MRSA Pneumonia，GLIMP）研究的国际观察性队列研究发现，在因肺炎住院的社区住院患者中，确诊的 MRSA 肺炎的总患病率为 3%，该患病率在各大洲和各国间有所不同30。
6、2009 年 H1N1 甲型流感大流行期间与危重病人相关的细菌合并感染进行了前瞻性和回顾性分析31，发现金黄色葡萄球菌（以 MRSA 为主）比肺炎球菌更常见。细菌合并感染与更多的休克和呼吸衰竭、更长的机械通气时间和更严重的死亡率相关。在患有流感的情况下，CA-MRSA 与死亡率高有关14。

耐药率

MRSA 的发病率和耐药率主要为医院相关性感染的资料。目前我国 CA-MRSA 的流行情况及耐药率尚不清楚，CA-MRSA 肺炎的相关资料就更为缺乏，到目前为止，虽临床上常有疑似病例报告，但尚无确诊者。在全球 CA-MRSA 相关感染流行范围不断扩大的趋势下，预期我国 CA-MRSA 感染者也会逐步增多，这方面尚需要更多的临床研究。
1、我国 2008 年 Mohnarin 细菌耐药监测结果显示，MRSA 分离株对庆大霉素、克林霉素、大环内酯类和喹诺酮类等抗菌药物的耐药率基本均在 80% 左右，对复方磺胺甲噁唑（磺胺甲噁唑/甲氧苄啶）和利福平的耐药率均低于 50%，尚未发现对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺耐药或中介的分离株。
2、中国 2010 年 CHINET 监测资料显示 MRSA 分离株对头孢菌素（头孢唑啉和头孢呋辛）、庆大霉素、喹诺酮类（左氧氟沙星和环丙沙星）、克林霉素及大环内酯类（红霉素）的耐药率为 73.4%～87.9%，而且利福平的耐药率也超过了 50%（58.0%），只有复方磺胺甲噁唑（20.9%）和磷霉素（29.5%）的耐药性较低；没有发现对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺的耐药菌株。
3、我国 HAP 临床调查结果显示，金葡菌分离株对头孢菌素（头孢西丁、头孢曲松和头孢吡肟）、庆大霉素、喹诺酮类（左氧氟沙星和莫西沙星）及大环内酯类（红霉素）的耐药率为 63.3%～97.8%，利福平的耐药率超过了 60%（65.3%），而克林霉素 100% 耐药，只有复方磺胺甲噁唑（8.2%）和米诺环素（12.2%）的耐药性较低；也没有发现对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺和替加环素耐药的菌株。

病理生理学

细菌和病毒是下呼吸道健康微生物组成的一部分，肺泡中大部分微生物组由厌氧菌群和微需氧链球菌组成。肺炎发展的一个机制是这些生物体的复制和繁殖。
1、金葡菌产生的凝固酶可在菌体外形成保护膜抵抗宿主吞噬细胞的杀灭作用，所释放的多种酶可导致肺组织的坏死和脓肿形成。病变累及或穿破胸膜可形成脓胸或脓气胸；病变消散时可形成肺气囊。
2、葡萄球菌侵入机体后，在敏感组织中大量繁殖，产生多种毒素和酶，导致相应病理损害；而机体的中性粒细胞及巨噬细胞进入感染部位，吞噬致病菌，炎症局限化。
3、局部大量炎症细胞浸润、血栓形成、纤维蛋白沉积、组织坏死、液化，形成脓肿，是为葡萄球菌感染典型的病理改变。
4、各种原因导致的中性粒细胞减少和吞噬细胞功能降低的患者容易发生葡萄球菌感染的扩散。

诊断

诊断要点：1、初始评估：①病史：询问患者是否接触密接者、近期旅行史或感染流感史，了解职业状况及住院情况以怀疑金黄色葡萄球菌定植，注意静脉吸毒史可能引发三尖瓣心内膜炎。②不同入侵途径症状：吸入性金葡菌肺炎→表现为发热、咳黄脓痰等，重症进展快可致肺实变；血源性金葡菌肺炎→常伴皮肤疖痈史，全身中毒症状明显，咳脓血痰或粉红色乳样痰。③特殊人群症状：老年及慢性疾病患者可能症状较轻，但病情进展迅速，易并发中毒
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2021-05-31

1. Moran GJ, Krishnadasan A, Gorwitz RJ, et al；EMERGEncy ID NET Study Group. Prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus as an etiology of community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2012；54(08):1126–1133
2. Francis JS, Doherty MC, Lopatin U, et al. Severe community-onset pneumonia in healthy adults caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus carrying the Panton-Valentine leukocidin genes. Clin Infect Dis 2005；40(01):100–107
3. Hageman JC, Uyeki TM, Francis JS, et al. Severe community-acquired pneumonia due to Staphylococcus aureus, 2003-04 influenza season. Emerg Infect Dis 2006；12(06):894–899
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