心肌桥

肌桥段血管的血供模式改变会加速动脉粥样硬化的发展。心肌桥段心肌的收缩会改变冠状动脉的血流动力学：MB 下方的血管内皮的剪切应力较高，而肌桥段近端和远端的剪切应力较低⁸。低剪切应力会加剧内皮损伤并刺激粥样斑块的形成。

1、心肌桥可单发或多发，67%～98%的心肌桥位于左前降支，最常见于左前降支的近段和中段，很少见于右冠脉和左回旋支⁶ 。典型的心肌桥平均长度（14.64±9.03）mm，平均厚度（1.23±1.32）mm¹⁰。

2、MB 的长度也可以影响缺血的发展。有症状的 MB 患者更有可能具有长而厚的心肌桥段。研究表明 MB 的长度与引起 MI 的左前降支动脉（left anterior descending artery，LAD）的罪犯病变的发展有关¹¹。

1、MB 引起缺血的病理生理学涉及持续至舒张期并使舒张早期心肌灌注降低的心外膜冠状动脉压迫¹²。由于冠脉灌注时相主要在心脏的舒张期（收缩期的冠脉血流量仅为舒张期的 20%～30%）；因此，过去认为收缩期心肌桥引起的压迫对心肌灌注没有显著影响。然而多项研究证实，虽然心肌桥对冠脉的压迫峰值主要出现在心脏收缩期，但冠脉直径的变化一直会持续至舒张期，从而导致心肌血供减少^13-15。在心动周期内隧道段心肌纤维扭曲收缩，压迫血管，导致冠脉血流储备降低，严重时可能出现明显的心肌缺血甚至急性心肌梗死。

2、严重的心内膜下心肌灌注延迟是由心动过速状态下舒张期灌注时间缩短和心肌桥收缩时间延长引起的，可能引起劳力性心绞痛症状。因此，MB 的病理生理影响受到心率、病变严重程度、动脉受压持续时间的影响。

3、运动引起的生理性心动过速延长了从收缩期冠状动脉受压恢复到舒张期冠状动脉充盈所需的时间，从而减少了冠状动脉的血流。运动还能够使肌桥段冠状动脉痉挛，从而进一步减少冠状动脉的血流¹⁶。

4、隧道动脉的管壁明显比心肌桥近端冠脉的管壁薄¹⁷，心肌桥收缩期引起的机械应力可能导致隧道动脉内皮损伤，引起血小板聚集、冠脉血管痉挛，最终导致急性冠脉综合征¹⁸。体力活动所致的生理性心动过速导致舒张期充盈时间的缩短，可能损害冠脉血流，并增加了诱发心肌缺血的概率。

1、隧道冠脉节段内罕见有动脉粥样硬化斑块形成，而靠近心肌桥近端的冠脉血管内却很常见¹⁹。相关研究者也发现心肌桥近端血管更容易出现动脉粥样硬化斑块，其发生机制可能与心肌桥两端血管的血流动力学差异有关²⁰。

2、此外，如内皮一氧化氮合酶、内皮素-1 和血管紧张素转换酶等血管活性物质在心肌桥节段血管壁内的表达明显减低，而在其两端血管壁的表达增高。这些物质与平滑肌细胞的增殖有关，有可能会导致动脉粥样硬化斑块形成²¹。

根据心肌桥的隧道动脉走行深度，分为走行于室间沟的表浅型和走行于靠近右心室间隔的纵深型²²。

1、表浅型心肌桥对冠脉的压迫相对较轻，一般不会引起严重的心肌缺血。

2、纵深型冠脉前降支心肌桥多潜入室间隔，走行偏向右心室，横向、斜向或螺旋地穿过隧道段，然后终止于室间隔内。

根据前降支收缩期压缩的严重程度可以将心肌桥分为²³：

1、Ⅰ 级，压缩程度<50%。

2、Ⅱ 级，压缩程度50%～75%。

3、Ⅲ 级，压缩程度>75%。