首页搜索结果

诊疗方案详情

喘息（儿童）

文献评审 2025-11-14·最新修订 2026-01-27

胡小平审核专家
小儿内科四川省人民医院
杨林审核专家
小儿内科重庆医科大学附属儿童医院

基础知识

定义

1、喘息是呼吸过程中气流通过狭窄气道，产生涡流，振动气道壁，气道发出的持续、粗糙的声音，理论上任何导致气道狭窄的疾病均可出现喘息¹。

2、喘息是临床常见症状，在很多儿童呼吸道疾病，如支气管哮喘（简称哮喘）、支气管炎、肺炎中，都可表现为以喘息为主的临床特征。

3、狭窄发生于喉及主气道，则引起吸气相为主的喘息，又称喘鸣或喉鸣（stridor）；下气道狭窄引起的喘息，表现为呼气相为主的喘鸣音，又称哮鸣音（wheezing）或哨笛音（whistling）；呼气和吸气相均可闻及喘息声，则为双相喘息¹。

4、反复喘息是指 3 次及以上的喘息发作，两次喘息的间隔时间至少 7 天，间隔期无喘息症状和体征^2-3。基于喘息发作持续时间分为急性喘息（<2 周）、迁延性喘息（2~4 周）、持续性喘息（>4 周）⁴。

本篇内容以呼气相为主、反复发生的喘息为主。吸气相喘息相关内容参见「喉喘鸣（婴幼儿）」

病因

喘息是由于下呼吸道阻塞所致，这种阻塞可发生在从气管到细支气管的任何部位。声音是由呼气时塌陷的大气道中湍急的气流所产生的。多种因素在喘息性疾病中发挥重要作用，包括解剖学因素、遗传学因素、环境因素和免疫性因素，这些因素可相互作用并影响气道通畅性^5-10，见表 1。

表 1 儿童喘息的病因

解剖学	气管食管瘘或软化症* 气道受压（如，由血管环、支气管囊肿、囊性肺过度通气及膈疝所致）
宿主防御缺陷	囊性纤维化*、原发性纤毛运动障碍和免疫缺陷
病毒感染后综合征	毛细支气管炎、迁延性细菌性支气管炎
反复误吸	胃食管反流病* 吞咽障碍*：神经肌肉疾病或机械性障碍
围产期疾病	慢性肺部疾病/支气管肺发育不良*
其他病因	异物吸入*、纵隔肿物或代谢性疾病

全屏查看表格

*常见

解剖学因素

与成人比较，儿童呼吸系统解剖生理特点主要表现为儿童早期呼吸系统发育不完善，气道管腔狭小，肺泡数量少，整个肺脏含血多而含气少，黏膜纤毛清除能力差、呼吸代偿能力不足等，使年幼儿童容易发生气道阻塞和出现喘息^11-13。

1、气道管腔狭窄

(1) 儿童气管和支气管腔较成人狭窄；

(2) 气流通过气道的阻力与气道半径的 4 次方成反比。尤其是在婴儿期，婴幼儿支气管较细，导致外周气道阻力较高，少量额外的气道狭窄可导致进一步的气流受限，从而引起喘息¹⁴。

2、呼吸系统发育不完善

(1) 在婴儿期，气管软骨发育尚未完善，气管、支气管、细支气管壁层平滑肌相对薄弱，婴幼儿时期的细支气管壁平滑肌稀疏；

(2) 同时肺弹力组织发育较差，对气道的支撑作用弱。顺应性良好的胸壁和呼气相时产生的内向压力可导致胸腔内的气道塌陷，从而导致胸部喘息，这就是大多数儿童随着年龄的增长和气道变大不再出现此类型喘息的原因¹⁴。

3、肺泡数量较少

新生儿肺泡数量较少，至 3 岁时才接近成人，也是儿童容易发生通气不足的原因之一。

4、黏膜纤毛清除能力差

儿童，尤其是婴幼儿呼吸道黏膜柔嫩且血管丰富，易于发生感染，出现黏膜充血、水肿，气道平滑肌收缩，黏液分泌增加等，但其纤毛运动能力差，故易发生黏液阻塞，导致喘息、咳嗽等症状。

感染

1、病毒感染

病毒感染是 3 岁以下急性喘息、哮喘急性发作以及反复喘息的主要原因。

(1) 呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）感染是引起幼儿喘息的重要原因。RSV 是儿童毛细支气管炎最常见的病因，其中 80% 的感染病例为一岁以下的婴幼儿⁶。

(2) 患儿机体感染病毒后，支气管壁出现炎症，表现为支气管壁黏膜充血、水肿，导致血管痉挛，支气管腔变窄，从而产生喘鸣音及相关喘息症状¹⁵。

2、细菌感染

(1) 细菌感染也可以是急性喘息、迁延或持续喘息以及反复喘息的原因¹⁶。

(2) 感染性疾病可能诱发喘息，包括反复呼吸道感染、感染性毛细支气管炎、肺结核、慢性鼻炎、鼻窦炎、变应性支气管肺曲霉菌病等¹⁷。

3、肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）感染

MP 感染可引起急性喘息发作、慢性持续哮喘以及难治性哮喘¹⁸。

免疫因素

1、Th1/Th2 免疫应答失衡机制

(1) “卫生假说”认为新生儿刚出生时，免疫系统以 Th2 免疫细胞占主导优势，在幼年期时经过细菌、真菌、寄生虫等感染，才会发展出 Th1 免疫系统，当这 2 种免疫系统达成平衡，免疫功能才算完备。

(2) 由于正常婴幼儿的免疫系统未受到足够的微生物刺激，导致 Th1 免疫系统未充分发育，Th1/Th2 免疫应答失衡，表现为以 Th2 免疫系统为主，容易引起过敏性疾病¹⁹。

2、神经免疫应答机制

炎症细胞和上皮细胞被感染后，P 物质释放增加，P 物质受体表达上调，从而产生长时间变异调节及呼吸道高反应性和呼吸道炎症²⁰。

(1) Hussein 等²¹发现，白细胞介素（nterleukin，IL）10、干扰素（interferon，IFN）γ 等基因多态性均影响喘息的发生和严重程度。

(2) Borrego 等²²研究发现，IL-10 水平升高与病毒感染相关性喘息发病密切，且外周血 CD4+、CD25+细胞绝对值和百分比升高导致儿童喘息发病率的上升。

家族史

1、有吸入或食入性过敏、湿疹、支气管哮喘（哮喘）等家族史者会明显增加喘息的发生率²³。极少数情况下，儿童可能因对牛奶或其他食物过敏而出现喘息⁸²⁴^25-31。

2、近期家族中的传染性疾病（如病毒性上呼吸道感染、百日咳、结核病）提示可能是喘息的病因。

母体因素

1、维生素 D 水平与儿童复发性喘息

数据证实，母亲妊娠晚期血清 25-羟基维生素 D 水平较低与儿童期喘息和特应性的发生密切相关^32-33。

2、母亲肥胖与复发性喘息

在非城市地区的白种人群中，母亲孕前肥胖，其后代幼年时支气管扩张剂的使用可增加 22%。母亲孕前肥胖还是城市地区非白种人群中呼吸系统疾病的普遍危险因素^34-35。

3、母亲铁离子水平与喘息

研究表明，妊娠期间母亲铁离子水平降低与儿童期喘息、肺功能和特应性致敏呈负相关，这些结果表明需进行进一步的研究以探讨这一问题³⁶。

4、妊娠期叶酸水平

最近在澳大利亚进行的一项研究表明，妊娠晚期补充叶酸与 3.5 岁时患哮喘风险增加相关，且与哮喘持续至 5 岁相关^37-40。

5、产前应用对乙酰氨基酚

对乙酰氨基酚是一种广泛应用的镇痛药物，尚不清楚是否存在致畸作用。

(1) 该药是孕妇最常用的镇痛药物（34-69%），孕妇会优先选择该药，而非布洛芬和萘普生等与妊娠期间的并发症相关的其他非甾体抗炎药。

(2) 多项研究表明儿童期哮喘风险增加与妊娠期间使用对乙酰氨基酚相关；然而，这种相关性尚不明确，需要进行进一步研究^41-46。

6、烟雾暴露

喘息的发展可能在生命早期存在暴露史，如产前或出生后早期存在烟雾暴露⁴⁷。

病理生理学

生理学

与喘息发生和治疗相关的呼吸系统的受体主要有 2 类，即 β2 肾上腺素能受体和胆碱能受体⁴⁸。

1、胆碱能受体主要是 M 受体，包括 M1、M2 和 M3，主要分布于大气道，并随气道直径的变小而逐渐减少，终末细支气管几乎无 M 受体。

2、3 种受体在气道的分布有所不同：

(1) M1 受体则主要分布于小气道平滑肌，在黏膜下腺体亦有分布。

(2) M2 受体主要分布于大气道内的胆碱能神经节，起自身负反馈调节作用。

(3) M3 受体分布于各级支气管平滑肌及黏膜下腺体，发挥主要作用。

(4) M1 和 M3 受体激动时引起气道平滑肌收缩和腺体分泌，被抗胆碱能药物阻滞后则表现为舒张气道平滑肌和减少黏液分泌⁴⁹。

病理学

婴幼儿的第一次喘息，往往以毛细支气管炎或喘息性支气管炎起病，其 50%~70% 的患儿可发生反复喘息，进而发展成为哮喘。气道炎症相关喘息性疾病的发病机制主要包括气道炎症、气道高反应性、支气管痉挛和气道重塑。

1、气道炎症

气道炎症是气道炎症相关喘息性疾病发病机制的基础，也是哮喘特征性病理学改变。

(1) 参与哮喘气道炎症的细胞包括嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、T 淋巴细胞、气道上皮细胞等。

(2) 这些炎症细胞活化后释放大量的炎性介质，如白细胞介素 4、白细胞介素 13 等，募集、活化其他效应细胞，刺激炎性介质的二次释放，如组胺、白三烯等，促使气道炎症的加重和持续^50-51。

(3) 反复喘息的患儿容易发生呼吸道重塑和肺功能损害，导致呼吸道严重的慢性炎症⁵²。

2、气道高反应性

(1) 气道高反应性是指气道对各种刺激因子，如变应原、冷空气、运动等呈现的过强或过早的收缩反应。

(2) 气道高反应性是哮喘的特征，非特异性刺激、特异性变应原暴露及病毒感染等，均可诱发这一过程。

3、支气管痉挛

(1) 气道炎症反应或气道神经调节功能失调是支气管发生痉挛的前提；

(2) 炎性细胞活化后释放大量炎性介质，如组胺、前列环素 E2、细胞因子，趋化因子、白三烯、局部释放的神经肽类及神经反射等，均可引起气道平滑肌收缩，出现支气管痉挛^53-54。

(3) 变应原暴露、病毒感染、物理化学刺激等可诱发这一过程⁵⁵。

4、气道重塑

气道重塑的机制复杂，持续的气道慢性炎症、气道上皮的慢性损伤可导致上皮下基底膜和平滑肌层增厚、胶原基质增加，即气道重塑。

(1) 气道黏膜嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞等多种炎性细胞可通过刺激纤维细胞迁移和增殖、分泌成纤维细胞生长促进因子等参与气道重塑和纤维化过程⁵¹。

(2) 气道上皮细胞的损伤、损伤后修复及生长因子的分泌，均可导致气道重塑。其中气道上皮细胞在气道修复中起重要作用。

分型

基于喘息发作的症状特点、发病年龄和演变趋势、是否伴有特应性，婴幼儿反复喘息有多种分型。

基于症状发作的表现形式

基于症状发作的喘息分型对于指导临床治疗具有实践意义，但有证据表明这些表型往往不固定，随着时间的推移喘息表型可互为转化，对于喘息预后的判断有一定局限性⁵⁶。

1、发作性病毒性喘息（episodic viral wheezing，EVW）

发作诱因多为呼吸道病毒感染，喘息症状随感染控制而完全缓解，喘息发作间期无症状，国内一般诊断为"急性喘息性支气管炎"，也有称为病毒感染相关性喘息。一般无家族和个人过敏史，至学龄期喘息多消失。

2、多因性喘息（multiple trigger wheezing，MTW）

除呼吸道病毒感染诱发外，也可由运动、大哭、大笑、接触过敏原及烟雾环境暴露等因素诱发，喘息发作间期也可有症状，多见于婴幼儿哮喘。一般有家族和个人过敏史，多数喘息持续至学龄期，发展为学龄期哮喘。

3、不能分类喘息（unclassified wheezing）

不符合上述两种喘息特征，主要由呼吸系统基础疾病，如支气管肺发育不良（broncho pulmonary dysplasia，BPD）、气道畸形、囊性纤维化（cystic fibrosis，CF）等引起的喘息。

基于喘息发病年龄和演变趋势

此类分型属于回顾性，并不能前瞻性地用于指导临床治疗，但对于评估婴幼儿反复喘息的预后有一定价值。

1、早期一过性喘息（transient early wheezing）

喘息常始于 3 岁前，3 岁后明显缓解，6 岁后不再喘息，多见于早产和父母吸烟者

2、早期持续性喘息（early-onset persistent wheezing）

喘息常始于 3 岁前，持续至 6 岁后，主要表现为与急性病毒性呼吸道感染相关的喘息

3、晚发性喘息（late onset wheezing）

喘息常始于 3 岁后，持续至 6 岁后，超出本指南范围。

基于喘息是否存在特应性

1、过敏性喘息：多数会发展为过敏性哮喘。

2、非过敏性喘息：多为呼吸道感染诱发，大部分到学龄期可消失⁵⁷。

2025 GINA 指出特应性疾病史或家族史属于哮喘高危因素，并不具有特异性，不再建议将特应性作为 5 岁及以下哮喘诊断的线索之一⁵⁸。

流行病学

季节特征

有些喘息病例呈季节性发作。上、下呼吸道感染可引起喘息。下呼吸道感染诱发的喘息在婴幼儿最为常见。

1、RSV 感染为代表的急性毛细支气管炎具有明显季节性，冬春季节多发，6 月龄以下婴儿高发，其中早产儿、先天性心脏病及免疫功能缺陷婴儿是高危人群。美国大多数 RSV 感染发生在 11 月至次年 5 月之间，感染高峰发生在 1 月或 2 月⁵⁹。

2、其他已知可引起儿童喘息的病毒包括人偏肺病毒（通常在 12 月至次年 4 月感染婴幼儿）⁶⁰以及人博卡病毒（一种细小病毒，在因下呼吸道感染住院的幼儿中发现）⁶¹。

3、急性喉炎所致喘鸣好发于秋冬季节，哮喘引起的喘息可因天气变化而诱发⁶²。

4、与户外过敏原相关的喘息多见于春秋季节。

5、对室内尘螨和家养宠物等过敏可全年引起喘息症状。

年龄特征

1、喘息出现的年龄越小，是哮喘的可能性也越小，尤其是对抗哮喘治疗反应不佳者；

2、如出生后 1~2 个月就出现喘息，则应首先除外有无呼吸道发育方面的异常或呼吸道合胞病毒（RSV）感染性毛细支气管炎，而不能首先考虑哮喘；如果 3 岁以上，既往健康，出现反复喘息（除外呼吸道异物），则应首先考虑哮喘，然后再考虑其他疾病。

患病率

1、大约 50% 的儿童在出生后第一年内出现喘息发作⁶³。据估计，约三分之一的学龄前儿童存在反复发作性喘息。

2、尽管近 50% 的儿童在 6 岁以内出现过喘息，但其中只有 40% 的儿童在儿童期后仍有喘息症状。

3、大约 37%-56% 的婴幼儿至少发生过一次喘息发作。反复发作性喘息定义为 6 个月内喘息发作 3 次或 3 次以上，其发生率为 8-16%^64-67。

诊断

诊断要点：1、初始评估：①病史：重点询问首次喘息时间、频率、诱因、缓解方式、伴随症状（发热、咳嗽性质等）；药物疗效及自发缓解特点；既往感染（如 MP、腺病毒）、过敏、BPD、营养不良史；出生史（早产、氧疗）；家族过敏、结核、反复感染史。②查体：视诊评估生长发育、杵状指、凹陷征、鼻翼扇动；听诊判断喘息相（吸气/呼气）、单/双侧、呼吸音对称性，识别干啰音（高调哮鸣音提示下气道，低调鼾音提示大气道）、喘

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

会员登录后查看完整内容

参考文献

文献评审日期：2025-11-14

1. 中国医药教育协会儿科专业委员会,中华医学会儿科学分会呼吸学组,中国医师协会呼吸医师分会儿科呼吸工作委员会.婴幼儿反复喘息诊治、管理、预防临床实践循证指南（2025）[J].中华实用儿科临床杂志,2025,40(10)

2. BushA，GriggJ，SaglaniS．Managing wheeze in preschool children[J]．BMJ，2014，348：g15.DOI：10.1136/bmj.g15.

3. FainardiV，CaffarelliC，DeolmiM，et al.Management of preschool wheezing：guideline from the Emilia-Romagna Asthma (ERA) Study Group[J]．J Clin Med，2022，11(16)：4763.DOI：10.3390/jcm11164763.

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

姚亚男、黄静娴（广州市第一人民医院南沙医院）