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结节性痒疹

prurigo nodularis,PN

文献评审 2026-06-23·最新修订 2026-07-20
  • 余佳审核专家
    皮肤科 原第三军医大学西南医院
  • 王露审核专家
    皮肤科 四川省妇幼保健院

基础知识

定义

慢性痒疹

1、慢性痒疹（chronic prurigo，CPG）是一类独立疾病，以存在病程≥6 周慢性瘙痒、反复搔抓或搔抓相关体征（如表皮剥脱或瘢痕等），同时出现多发局限性或泛发性痒疹性皮损为特征。CPG 由瘙痒相关神经元敏化及瘙痒-搔抓循环引发，并非其他皮肤病附属症状，病因可分为皮肤源性、系统源性、神经源性、精神 / 心身源性、多因素源性或不明原因1。
2、慢性瘙痒涵盖多种临床表型。根据皮损形态区分，包括：结节型（最常见）、丘疹型、斑块型、脐凹型、线状型2。不同表型可单一或多型并存（图 1）。

结节性痒疹

结节性痒疹（prurigo nodularis，PN）即结节型慢性痒疹，是慢性痒疹中最常见、最具代表性的一类表型。典型表现为皮肤角化性丘疹、结节，对称分布于背部及四肢伸侧，伴随剧烈瘙痒，严重损害患者生活质量。在临床中，结节性痒疹与慢性痒疹的诊断和治疗方法基本一致。该病治疗难度大，既往多依靠经验性治疗。
图 1 慢性痒疹1
图片预览
a：58 岁女性，特应性体质，皮损同时包含丘疹型（虚线箭头）、结节型（黑色箭头）与脐凹型（白色箭头）慢性痒疹；b：慢性痒疹丘疹型；c：慢性痒疹结节型。

病因

瘙痒-搔抓循环

结节性痒疹的根本病因是瘙痒相关神经元敏化（外周与中枢神经系统瘙痒信号放大），并由此形成瘙痒-搔抓恶性循环，这是疾病发生、持续的关键。原发瘙痒仅为诱发因素，疾病一旦形成便具备独立病程，即便去除原发病因也难以自愈1。

原发诱因

根据诱发瘙痒的不同来源病因，将诱因分为皮肤源性、系统源性、神经源性、精神 / 心身源性、多因素源性或不明原因1。若从皮损临床表现无法判断原始病因，则患者需接受统一的病因筛查；原始诱因不影响慢性痒疹本身的临床表现、严重程度与病程进展。
1、皮肤源性：各类皮肤疾病引发瘙痒，进而诱发本病。
2、系统源性：全身性内部疾病所致瘙痒为诱因。
3、神经源性：神经系统病变引发瘙痒。
4、精神和（或）心身源性：心理、精神相关因素诱发瘙痒与皮损。
5、多因素源性：由上述两种及以上病因共同作用导致。
6、不明原因：经检查无法明确具体诱发病因

易感因素

特应性体质是重要易感因素，约半数慢性痒疹患者存在特应性体质。

发病机制

结节性痒疹的发病机制非常复杂，目前被认为是一种神经、免疫和纤维化多因素相互作用驱动的慢性炎症性、神经炎症性皮肤病。

瘙痒相关神经元敏化

1、PN 被认为是由于对瘙痒产生了神经敏化（neuronal sensitization）而导致的，这涉及到外周和中枢神经系统对瘙痒信号的放大2。
(1) 外周敏化：长期搔抓会造成皮肤神经分布紊乱，使得皮肤感觉神经元兴奋性升高。致痒受体（Mrgpr 家族、IL-31R、组胺受体、5-HT 受体）表达上调、敏感性增强，极低刺激即可诱发剧烈瘙痒。角质形成细胞通过类突触结构直接与瘙痒感受器通讯，放大痒信号传导。皮损内神经纤维增生并释放钙调蛋白基因相关肽（Calcitonin Gene-related Peptide，CGRP）、P 物质等神经肽，诱发神经源性炎症，放大瘙痒。
(2) 中枢敏化：脊髓 Bhlhb5 抑制性中间神经元功能受损、下行抑制通路减弱，脊髓对瘙痒信号的抑制作用消失，轻微外周刺激即可产生强烈痒信号。大脑瘙痒相关区域结构与功能异常，部分脑区灰质萎缩、脑网络重构，导致瘙痒感知被持续放大；出现触诱发痒（alloknesis）和点状痒觉过敏（hyperknesis）等现象。
2、瘙痒-搔抓循环（Itch-Scratch Cycle）
初始瘙痒引发反复搔抓行为，搔抓导致的物理损伤会诱发皮肤炎症和组织增生，而这些皮肤改变又会进一步加重瘙痒，形成难以打破的恶性循环1。

神经免疫失调

PN 的皮损显示出以 Th2/Th22 极化炎症为主的神经免疫功能失调，多种免疫细胞及其分泌的细胞因子在其中起到了关键作用。
1、Il-31 是主要促痒细胞因子，主要由 Th2 细胞、真皮树突细胞分泌，其受体 IL-31RA/OSMRβ 广泛表达于感觉神经、角质形成细胞、肥大细胞。真皮 IL-31 表达量与患者瘙痒强度直接正相关，被称为 “瘙痒因子”2。IL-31 可直接激活致痒神经、促进神经纤维增生、破坏皮肤屏障、诱导角质增殖。
2、IL-4 和 IL-13 作用于全部致痒神经亚群，能够直接诱导感觉神经纤维的高度敏感，加剧瘙痒感。同时还协同促进炎症、神经敏化与表皮增生3。
3、Th22 相关通路：慢性痒疹存在全身系统性和皮肤局部 Th22 极化，IL-22 大量分泌，促使表皮过度增生、角化，形成丘疹、结节和斑块皮损3。
4、其他免疫细胞功能和细胞因子：研究发现抑瘤素 M（OSM）、IL-17、IL-22 等也参与了 PN 的炎症过程。肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T 淋巴细胞及真皮骨髓源性树突状细胞在皮损中浸润，分泌多种致痒介质3。

组织结构改变与纤维化

PN 皮损表现为明显表皮棘层肥厚和真皮纤维化（图 2）。
1、表皮：棘层肥厚、角化过度、抓痕、结痂。
2、真皮：成纤维细胞异常活化，胶原大量沉积，形成硬结节、斑块。
3、血管与神经：真皮神经纤维增生、微血管扩张，持续释放促炎、促痒介质。
4、病理特点：即使去除初始瘙痒诱因，皮肤纤维化与神经增生仍会持续维持瘙痒与皮损，导致本病慢性、难治的特性。
图 2 PN 组织病理学表现
图片预览
表皮显示明显致密的角化、增厚的颗粒层和不规则的表皮增生。乳头状真皮增厚，有乳头状瘤病和垂直排列的胶原束增厚，浅表血管周围淋巴细胞浸润（HE 染色，×400）4

流行病学

1、结节性痒疹的患病率估计在 6.5/10 万~111/10 万 之间，中位患病率约为 32.7/10 万5。发病率每年每 10 万人中约有 2.88 至 20 例新发病例6。
2、年龄：慢性痒疹可发生于任何年龄，但其发病率随年龄增长而增加。患者通常年龄较大，好发于 50-60 岁的中老年人7-11。
3、性别：总体而言，女性的患病率高于男性12。在英国的一项研究中，女性与男性的患病比例约为 4.01：2.54（每万人）13。

诊断

诊断要点：1、临床表现：皮疹表现见图 3。①典型皮损：质地坚硬、圆顶状或疣状结节，直径通常＞1 cm（＜1 cm为丘疹型）；常伴有抓痕、溃疡、血痂、苔藓样变、愈合瘢痕。②分布特点：对称分布、背部中上方可保留正常区域形成“蝴蝶征”，脸/掌跖/头皮/生殖器少见。③瘙痒特征：伴灼热、刺痛、慢性、电击、昆虫爬行感；可出现触诱发痒、点状痒觉过敏。④全身影响：97.2%伴严重睡眠障碍。2、辅助检查：①实验室筛
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2026-06-23

1. Pereira MP , Steinke S , Zeidler C ,et al. European academy of dermatology and venereology European prurigo project: expert consensus on the definition, classification and terminology of chronic prurigo[J]. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2018,32(7):1059-1065. doi: 10.1111/jdv.14570 .
2. Misery L. Chronic prurigo. Br J Dermatol. 2022;187:464–471. doi: 10.1111/bjd.21698.
3. Müller, Svenja et al. Chronic Prurigo Including Prurigo Nodularis: New Insights and Treatments. American journal of clinical dermatology vol. 25,1 (2024): 15-33. doi:10.1007/s40257-023-00818-z
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感谢以下医疗从业者参与贡献

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黄晓雯 （南方医科大学南方医院）

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