一度房室传导阻滞

一度房室传导阻滞（AV）或一度心脏传导阻滞定义为将心电图（ECG）上的PR间隔延长至200毫秒以上^1-2。表面ECG的PR间隔从心房的除极化（P波）开始到心室除极化（QRS波）开始测量。通常，成人间隔时间应在120到200毫秒之间。当PR间隔超过300毫秒时²³，认为是明显的一度AV阻滞，此时P波可能被掩盖在之前的T波中²。尽管传导减慢，但没有漏拍²。在一度房室传导阻滞中，每个心房冲动都传导至心室，致使心室率正常²。

1、概述

以下是一度房室（AV）阻滞的最常见原因：

（1）固有房室结（AVN）疾病

（2）迷走神经张力增强（“病理生理性房室传导阻滞²”）

（3）急性心肌梗死（MI），尤其是急性下壁心肌梗死

（4）心肌炎

（5）电解质紊乱（例如低钾血症，低镁血症）

（6）药物（尤其是那些增加AVN不应时间从而减慢传导的药物）

2、运动训练：受过训练的运动员由于迷走神经张力的增加，可以表现出一度（有时甚至更高）的房室传导阻滞。

3、冠状动脉疾病

冠状动脉疾病是一个因素。在接受冠状动脉护理的急性心肌梗死患者中，一度房室传导阻滞发生率少于15％。His束心电图研究表明，在大多数此类患者中，AVN是传导阻滞的部位。

（1）房室传导阻滞在较低的心梗时更为常见。在心肌梗死溶栓治疗（TIMI）II研究中，在就诊时有6.3％的患者发生了高度（二度或三度）房室传导阻滞，5.7％的患者在溶栓治疗后的24小时内发生了高度（二度或三度）房室传导阻滞⁴。

（2）出现AV阻滞的患者比没有AV阻滞的患者住院死亡率更高。但是，第二年两组的死亡率相似⁴。溶栓治疗后发生房室传导阻滞的患者比无房室传导阻滞的患者在住院和第二年的死亡率更高。心传导阻滞患者的右冠状动脉比无心传导阻滞患者更容易发生梗死。

（3）房室传导阻滞患者的梗死面积更大。但是，AV阻滞患者的多血管病变患病率并不高。

（4）Kwok等人对1972年至2011年间的14项研究进行了系统回顾和荟萃分析，涉及400750名参与者。他们发现，延长PR间隔与不良心血管疾病预后和死亡率相关⁵。在他们的荟萃分析中，来自观察性研究的数据表明，延长PR间隔与房颤，心力衰竭和死亡率的显着增加之间可能存在关联⁵。

4、传导系统特发性退行性疾病

涉及传导系统硬化的疾病（例如Lev病、莱内格雷病）也可引起房室传导阻滞²。

（1）Lev病是由于进行性退行性纤维化和邻近心脏结构的钙化，或心骨架左侧的硬化所致（包括二尖瓣环、中央纤维体、膜隔、主动脉基底和室间隔嵴）。Lev病发病于第四个十年左右，并且被认为是继左心室肌肉系统拉动引起的继发性结构损伤。它累及近端束支，表现为心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。

（2）Lenègre病是一种局限于His-Purkinje系统的特发性纤维变性疾病。它是由二尖瓣环，膜隔，主动脉瓣和室间隔嵴的纤维钙化改变引起的。这些退行性和硬化性改变不是由于相邻心肌的炎性或缺血性损伤所致。Lenègre病累及两个束支的中部和远端，比Lev病影响更年轻的人群。

5、药物

（1）最常引起一度房室传导阻滞的药物包括：

1）Ia类抗心律失常药（例如奎尼丁、普鲁卡因胺、二吡酰胺）

2）Ic类抗心律失常药（例如氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮）

3）II类抗心律失常药（β-受体阻滞剂）

4）III类抗心律失常药（例如胺碘酮、索他洛尔、多非利特、依布利特）

5）IV类抗心律失常药（钙通道阻滞剂）

6）地高辛或其他强心苷

7）镁

（2）尽管一度房室传导阻滞并不是钙通道阻滞剂，β-受体阻滞剂，地高辛和胺碘酮等药物的绝对禁忌证，但对于一度房室传导阻滞患者在使用这些药物时应格外小心。接触这些药物会增加发生高度房室传导阻滞的风险。

6、二尖瓣或主动脉瓣环钙化：His的主要穿透束位于二尖瓣前小叶的基部和主动脉瓣的非冠状尖附近。主动脉或二尖瓣环钙化患者的大量钙沉积与AV阻滞风险增加有关。

7、传染病：感染性心内膜炎、白喉、风湿热、恰加斯病、莱姆病和结核病均可能伴有一度房室传导阻滞有关。在自然或人工瓣膜感染性心内膜炎（即环形脓肿）中，感染扩展到邻近的心肌会导致房室传导阻滞。由白喉、风湿热或恰加斯病引起的急性心肌炎可导致房室传导阻滞。

8、胶原血管疾病

（1）类风湿关节炎、系统性红斑狼疮（SLE）和硬皮病都可能与一度AV阻滞有关。类风湿结节可能出现在中央纤维体中，并导致房室传导阻滞。SLE或硬皮病患者的AVN或附近的心肌纤维化可导致一度AV阻滞。

（2）约33％的抗SSA/Ro52-kd阳性孕妇的胎儿表现出一度房室传导阻滞的多普勒超声心动图迹象⁶。在这些胎儿中，大多数血凝块会自发地分解。然而，在其中的两个胎儿中，进展到更严重的阻塞程度。连续多普勒超声心动图测量AV时间间隔可用于监测这些高危妊娠患者。

9、医源性疾病

（1）约10％接受腺苷压力测试的患者出现一度房室传导阻滞，其血流动力学通常不显著。处于基线一度AV阻滞的患者在腺苷压力测试期间更常出现较高程度的AV阻滞。但是，这些发作通常耐受良好，不需要进行特殊治疗或中止输注腺苷⁷。

（2）在导管消融快速AVN通路并通过慢速通路传导脉冲后，可能会出现明显的一度AV阻滞。这可能导致类似于起搏器综合症的症状。

（3）据报道，约有2％的使用Amplatzer隔垫封堵器封闭房间隔缺损的患者发生一度房室传导阻滞（可逆或永久性）⁸。心脏手术后可能发生一度房室传导阻滞。右心导管插入术可导致短暂的一度房室传导阻滞。

10、浸润性疾病（结节病）：浸润性疾病，例如结节病，可能涉及心脏传导系统以及其他器官系统。心脏结节病可能在肺或其他器官受累之前，之后或同时发生。据估计，结节病患者中有症状的心脏受累发生率为2-7％。传导异常的范围从一度心脏传导阻滞到完全性心脏传导阻滞（25-30％）⁹。持续性或非持续性室速在心脏性结节病患者中也很常见，并且与完全性心脏传导阻滞一起，是心脏性结节病患者突发心源性猝死最常见的原因。

1、房室结（AVN）是心房和心室之间唯一正常的电连接。它是一个椭圆形或椭圆形的结构，最长（前后）轴为7-8mm，垂直轴为3mm，横向为1mm。AVN位于右心房内膜下方，背靠三尖瓣间隔小叶，距冠状窦口约1cm。

（1）His的束起源于AVN的前下极，并穿过中央纤维体到达膜中隔的背缘。然后将其分为左右两个束支。右束首先向心内膜，然后向心内膜下，继续向右心室尖延伸。左束沿膜中隔向远侧延伸，然后分为前束和后束。

（2）AVN的血液供应是由AVN动脉提供的，其中90％的人是右冠状动脉的分支，其余10％的人是左旋支冠状动脉。His束来自冠状动脉前降支和后降支的双重供血。同样，束支由左右冠状动脉供血。

（3）AVN具有丰富的自主神经分布，并由交感神经和副交感神经纤维提供。这种自主神经分布在冲动通过AVN所需的时间中起着重要作用。

2、PR间隔表示来自窦房（SA）结的电脉冲传导通过心房、AVN、His束、束支和Purkinje纤维所需的时间。因此，根据电生理研究显示，PR间隔延长（即一度AV阻滞）可能是由于右心房、AVN、His-Purkinje系统或它们的结合引起的传导延迟。

（1）总体而言，AVN的功能障碍比His-Purkinje系统的功能障碍更为常见。如果QRS波在ECG上具有正常的宽度和形态，则传导延迟几乎总是在AVN的水平。但是，如果QRS表现为束状分支形态，则传导延迟水平通常局限于His-Purkinje系统。

（2）有时，传导延迟可能是心房内传导缺陷的结果。导致PR间隔延长的房性疾病的一些原因包括心内膜垫缺损和Ebstein异常¹⁰。

1、美国数据

（1）在美国，一度房室传导阻滞在年轻人中的患病率为0.65%至1.6%。据报告，受过训练的运动员的患病率较高（8.7％）。随着年龄的增长，一度房室传导阻滞的患病率增加。据报道，60岁以上男性中有5％发生一度房室传导阻滞¹¹。总体患病率为1.13例/1000人。

（2）在一项针对2123位20-99岁患者的研究中，除八十岁年龄段外，所有年龄段的黑人患者的一度房室传导阻滞的发病率均高于白人患者¹¹。在本研究中，一级房室传导阻滞的患病率均在50岁时升高，并且随着年龄的增长而逐渐升高。黑人患者的高峰期发生在第10个十年，而白人患者的高峰期发生在第9个十年¹¹。

2、国际数据

在一项涉及中国东北农村地区（2017-2018年）至少40岁的10926名参与者，有关一度房室传导阻滞患病率的研究中，研究人员指出，患病率为3.4%，男性占多数¹²。 一度房室传导阻滞的独立危险因素包括男性、年龄较大、身高较高、收缩压和甘油三酸酯水平升高、高密度脂蛋白胆固醇水平降低、心率降低以及缺乏定期运动¹²。