下载
App
icon
专属顾问
icon
返回
顶部
logo
首页诊疗方案临床指南药品
搜索
下载 App
首页搜索结果
诊疗方案详情

非食管嗜酸细胞性胃肠疾病

文献评审 2025-08-11·最新修订 2026-06-22
  • 朱春鹏审核专家
    消化内科 浙江大学附属第二医院
  • 周锋审核专家
    消化内科 浙江医院

基础知识

定义

非食管嗜酸细胞性胃肠疾病（eosinophilic gastrointestinal disorders beyond eosinophilic esophagitis，non-EoE EGIDs），是一种罕见的、慢性的且由免疫介导的胃肠道炎性疾病1，其特征是没有其他可识别的病因，临床表现为胃肠道症状，同时在组织学上表现为以嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症。本词条主要介绍的是 non-EoE EGIDs，不包括嗜酸性粒细胞性食管炎。

分类

1、根据病变累及的解剖部位（受累器官）分类
国际共识和最新命名规范建议，根据嗜酸性粒细胞炎症主要累及的胃肠道器官，使用前缀“Eo”进行分类和命名2-3。
(1) 嗜酸性粒细胞性胃炎（eosinophilic gastritis，EoG）
病变主要累及胃部2-3。
(2) 嗜酸性粒细胞性十二指肠炎（eosinophilic duodenitis，EoD）
(3) 嗜酸性粒细胞性肠炎（eosinophilic enteritis，EoN）
病变主要累及小肠。根据具体受累的小肠节段，可进一步细分为嗜酸性粒细胞性空肠炎（eosinophilic jejunitis，EoJ）、嗜酸性粒细胞性回肠炎（eosinophilic ileitis，EoI）2-3。
(4) 嗜酸性粒细胞性结肠炎（eosinophilic colitis，EoC）
另外，嗜酸性粒细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis，EGE）指同时累及胃和小肠的嗜酸性炎症，根据最新的命名规范，EGE 已被嗜酸性粒细胞性胃炎和嗜酸性粒细胞性肠炎取代，但一些情况下仍会使用 EGE 来指代受累部位不明确的胃和/或小肠病变4。2。
2、根据嗜酸性粒细胞浸润肠壁的深度（Klein 分类法）分类
这是最经典的组织学分类方法，根据病变累及胃肠壁的层次分为以下几型5：
(1) 黏膜型（Mucosal subtype）：临床最为常见，病变主要累及胃肠道黏膜及黏膜下层5。常表现为腹痛、呕吐、腹泻、便血、体重减轻，以及继发性的蛋白丢失性肠病、缺铁性贫血和吸收不良等5。
(2) 肌型（Muscular subtype）：病变累及胃肠道肌层5。炎症导致胃肠壁增厚和运动功能受损，引起严重的恶心、呕吐、频繁腹痛，甚至可导致幽门梗阻、肠梗阻和肠套叠等5。
(3) 浆膜型（Serosal subtype）：为最少见的类型，病变累及最外层的浆膜层5。典型表现为产生富含大量嗜酸性粒细胞的腹水，并伴有腹胀、腹膜炎甚至肠穿孔5。
(4) 混合型（Mixed subtype）：病变同时累及上述多个解剖层次，或表现为全层的透壁浸润6-7。
3、根据临床严重程度分类
有学者建议根据成人患者病初临床表现、初步实验室检查结果、影像学、内窥镜和组织学检查、消化道结构损伤的严重程度，将 EGID 分为轻度、中度、重度（表 1），并依据严重程度分型指导患者治疗方式的选择8。此分型是否适合儿童，尚需验证。
表 1 non-EoE EGID 的严重程度及并发症9
项目轻度中度重度并发症
临床表现腹痛轻度中度重度
呕吐轻度（<3 次/d）中度（3~7 次/d）持续（>7 次/d）
腹泻<6 次/d6~12 次/d>12 次/d
体质量降低丢失不显著1 周 1.0%~2.0%1 周>2.0%
1 个月 5.0%
3 个月 7.5%
6 个月 10.0%		1 个月>5.0%
3 个月>7.5%
6 个月>10.0%
实验室检查清蛋白（g/L）>3025~30<25
血红蛋白（g/L）95~11080~95<80
绝对嗜酸性粒细胞计数（个/μL）<1 5001 500~5 000>5 000
影像学腹水无或少量中等量大量穿孔
肠壁增厚（cm）轻度（1~2）
点状（<10）		明显（>2）
节段性（10~30）		部分梗阻，扩张（>30）梗阻
肠套叠
内镜黏膜炎症正常或轻度红斑中度严重假性息肉/出血幽门梗阻，幽门狭窄
组织学结构损伤微小中度重度
全屏查看表格

病因与发病机制

non-EoE EGIDs 的病因和发病机制较为复杂，确切病因尚未完全明确，但目前普遍认为是由遗传易感性、环境因素及免疫功能异常共同介导的慢性炎性疾病10-11。
1、Th2 细胞介导的免疫反应：其核心机制在于 Th2 辅助性 T 细胞驱动的免疫失调，通过分泌 IL-4、IL-5 和 IL-13 等细胞因子，以及趋化因子（如 eotaxins）调节嗜酸性粒细胞在胃肠道组织中的成熟、迁移与激活10,12-14。
2、食物过敏与抗原触发
食物过敏在发病中起着关键作用，可能涉及 IgE 介导、细胞介导或两者混合的多种免疫路径9,15-19。
3、遗传因素
有研究基于 18 个胃基因的研究确定了一个 EoG 转录组诊断小组，称为 EoG-诊断小组（EoG-Diagnostic Panel，EGDP），发现特定基因的表达失调增加了患病的风险10,20-21。
4、细菌感染
细菌感染可能与 non-EoE EGIDs 的病因相关。
(1) Furuta 等人22提出，幽门螺杆菌感染可能增加 non-EoE EGIDs 的易感性。
(2) 童年期未暴露于细菌感染的个体，即便成年后仍可能维持 Th2 主导的免疫应答能力，因此患各类过敏性疾病的风险更高。
5、过敏性疾病在 non-EoE EGIDs 患者中较为常见，美国国家行政数据库的一项研究显示，45.6% 的 non-EoE EGIDs 患者存在过敏症状，如鼻炎、哮喘，显著高于普通人群23。
6、特应性背景
non-EoE EGIDs 与个人或家族过敏史高度相关，超过 50% 的患者合并患有哮喘、过敏性鼻炎或特应性皮炎等特应性疾病11,24。

流行病学

1、患病率
(1) 该病被认为是罕见病，但近年来其发病率和患病率在全球范围内呈上升趋势 25-26。
(2) 根据北美的医疗保险数据库（涵盖超过 7500 万人）估计，嗜酸性粒细胞性胃炎的患病率为 6.3/10 万，嗜酸性粒细胞性胃肠炎为 8.4/10 万，嗜酸性粒细胞性结肠炎为 3.3/10 万。
2、年龄与性别分布
(1) 发病年龄：该病可发生于任何年龄段，从婴儿期到老年期均有分布25-26。
(2) 儿童期：嗜酸性粒细胞性胃炎与嗜酸性粒细胞性结肠炎在儿童中比成人更常见，患病率在 5 岁以下儿童中最高（男童约为 17.6/10 万，女童约为 16.7/10 万）27。
(3) 成年期：发病高峰通常在 30 至 50 岁之间25-26,28。
(4) 性别倾向：不同于嗜酸性粒细胞性食管炎明显的男性优势（男性占比约 80%），non-EoE EGIDs 的性别差异不显著28。
3、种族与地理分布
(1) 种族特征：在美国，该病在白种人中的患病率（6.3/10 万）高于黑种人（5.5/10 万）和亚洲人（4.3/10 万）27。
(2) 地理差异：在美国境内也表现出地域差异，南部和中西部的 EoG 患病率几乎是东北部和西部的两倍27。

诊断

诊断要点： 1、临床表现：①症状非特异：常见反流、吞咽困难、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、体重减轻、发育不良；②不同受累部位：胃→上腹痛、痉挛、腹胀、小肠→腹泻、腹痛、恶心、呕吐、结肠→里急后重、腹泻、便血或粘液便；③体格检查：评估营养状况、贫血征象；腹部触诊压痛，视/叩诊腹胀及腹水。 2、辅助检查：①实验室检查：AEC升高（80%）、IgE↑、低白蛋白、缺铁性贫血、粪便虫卵/α1-抗胰蛋白酶检
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

余熠 （上海交通大学医学院附属瑞金医院）

    相关指南