血管迷走性晕厥

1、VVS 是临床上最常见的晕厥类型³，占所有晕厥的40%～70%^4-5。2022年国内疾病报告主要诊断及其他诊断包含晕厥的住院患者有15.8万例，其中48.0%的患者在出院时未明确病因。在明确病因的患者中，首位原因是血管迷走性晕厥（57.7%），其次是心源性晕厥（38.8%）⁶。

2、成年女性VVS的阳性率高于男性，不同反应分型的比例在男女之间无明显差异^7-9。未成年女性VVS的发病率也高于未成年男性^10-12，

3、一项 VVS 患者直立倾斜试验回顾显示，仅 25%-30% 的受试者出现晕厥复发¹³。进展至复发的患者的死亡率无差异，但更容易出现身体损伤和心理焦虑，从而影响患者的生活质量^14-15。

1、过度站立（42.9%）、姿势的改变（21.4%）以及酷热的环境（15.2%）是VVS较常见的诱因¹⁶。其他诱发因素包括情绪激动、疲劳、站立时间过长、饥饿、拥挤和闷热的环境、恐惧、剧烈疼痛、血容量减少、饱胀、排尿、排便、咳嗽和打喷嚏等。首次发作后不久再次晕厥的患者的晕厥则更容易复发¹⁷。

2、研究显示，一些例如超声引导穿刺术、PICC置管、鼻腔填塞止血、眼底光凝、心脏介入术、肾造瘘管和双“J”管拔除后、活动平板运动试验、留置静脉留置针等医疗操作也可诱发VVS^18-22。

VVS 的发病机制复杂，至今尚未完全阐明，相关研究提出的 VVS 发病机制如下²³：

VVS 的病理生理学尚未明确和完全了解^45-46。

1、图 1 突出了 VVS 的病理生理学要素和选定的治疗靶点。所有出现晕厥的患者均存在脑灌注不足，导致短暂性意识丧失。20 世纪 30 年代，Lewis 提出了 VVS 病理生理学解释，将血管抑制性效应视为晕厥的主要机制⁴⁷。Sharpey-Shafer 模型则解释了脑灌注不足的作用机制，即“心室假说”，随后被广泛引用^48-49。血液在下腹和腿部的容量血管中聚集，导致静脉回心血量减少（前负荷）。低前负荷通过压力感受器介导反应更容易触发交感神经系统激活，引起心脏收缩增强，心率加快。如果心室充盈不足，心脏收缩增强可刺激左心室的“心室传入”（无髓鞘神经纤维或“C 纤维”），引起交感神经张力反射减弱和迷走神经张力增强，最终导致低血压和/或心动过缓。

2、血流动力学监测技术的发展改变了对 VVS 的认知⁵¹。早期 VVS 研究采用的方法是测量心输出量和血管阻力，该方法对血流动力学的快速变化不敏感，限制了对 VVS 机制的理解。20 世纪 50 年代至 70 年代的研究采取有创逐搏血压监测，更频繁地采集心输出量测量值⁵¹。上述方法可以发现早期 VVS 激活反应时出现的心输出量下降，且比记录到的全身血管阻力降低幅度更大。新的无创监测技术以及肌肉血管收缩交感神经传出活动检测方法也证实了上述发现⁵²。