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低体温（儿童）

文献评审 2023-07-07·最新修订 2023-07-07

王烨审核专家
小儿神经内科浙江大学医学院附属第二医院

基础知识

概述

1、低体温指人体核心温度低于35℃，根据体温的高低，分为轻度（32℃＜T＜35℃），中度（28℃＜T≤32℃），重度（≤28℃）。

2、人体正常体温的维持有赖于产热和散热的动态平衡，其调节受控于位于下丘脑的体温调节中枢。

3、低体温可导致寒颤、心功能异常、凝血功能障碍、代谢异常、耗氧量增加、出血增多及术后延迟苏醒，甚至导致死亡¹。

危险因素

1、患儿年龄越小，体表面积与体重的比值越大，皮下脂肪越少，发生低体温的风险越大。

2、婴幼儿体温调节不成熟，且通过寒战来增加产热的能力不足，导致婴幼儿发生低体温的风险大。

3、婴幼儿体内支持产热的糖原储备有限。

4、疲惫、饥饿、脱水和缺乏足够衣物可能导致户外运动、露营和徒步旅行患儿体温过低。

5、患有神经系统疾病的儿童由于无法避免或逃离寒冷环境，以及体温调节困难容易出现体温过低情况。

病因

引起儿童低体温的原因大致可以分为环境、创伤、疾病、中毒、虐待、医源性因素。

表 1 低体温的病理生理学病因^2-4

机制	病因
底物缺乏	低血糖
破坏下丘脑和自主体温调节的中枢神经系统疾病	创伤性脑或脊髓损伤（包括神经外科手术）
	脑出血
	休克
	脑肿瘤（例如颅咽管瘤或星形细胞瘤
	先天性脑畸形（例如无脑畸形或胼胝体缺失）
	家族性自主神经失调
全身感染※	败血症
	脑膜炎
	脑炎
药物过量导致中枢神经系统抑制和血管扩张	乙醇
	阿片类药物
	可乐定
	苯二氮卓类
	巴比妥类
	抗精神病药（如氯丙嗪）
	抗抑郁药（如阿米替林）
影响能量利用的基础代谢率相关的内分泌或代谢疾病	肾上腺功能不全
	甲减
	甲状旁腺功能减退症
	垂体功能减退症
	糖尿病
	menkes病（menkes kinky hair 综合征）
	有机酸血症
	氨基酸血症
因皮肤受损导致无意识低体温	烧伤
	大疱性表皮松解症和其他渗出性皮肤病
热量摄入减少、能量产生减少、皮下脂肪减少	营养不良
热量摄入减少、能量产生减少、皮下脂肪减少	神经性厌食症
其他	低钠血症（如水中毒）
	发作性自发性低体温伴多汗症※※
	虐待儿童

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注：

※低体温常见于败血症的小婴儿或新生儿，尤其为单纯疱疹病毒感染者和革兰氏阴性败血症患者。

※※：发作性自发性体温过低伴多汗症是一种罕见的综合征，以体温过低、出汗、不发抖和苍白为特征，没有中枢神经系统异常或内分泌疾病的证据，除了支持性治疗外，赛庚啶可缓解或预防发作。

发病机制

产热

1、机体产生的热能来源于能源物质的代谢过程，主要包括基础代谢产热、食物的特殊动力作用及肌肉活动产热。

2、在寒冷环境下，机体可通过增加产热的方式来产生额外的热量，以减轻环境温度对体温的影响，从而保持体温的稳定。这些产热方式包括了肌肉活动产热、寒战产热和非寒战产热。

散热

热量自体表向周围环境散失的方式主要包括蒸发、辐射、对流和传导。

1、蒸发

是指热量通过皮肤、呼吸道的水分蒸发而散失，包括了显性失水（即出汗）和不显性失水（insensible water loss，IWL）。

(1) 显性失水

主要受环境温度影响。当环境温度逐渐升高时，出汗成为主要的散热方式。

(2) 不显性失水

在蒸发散热中占据重要位置，不显性失水不受体温调节中枢的控制，但同时受到环境温度与湿度的影响。

2、辐射

热量由皮肤以发射红外线的方式散失至周围物体，这一途径的热量散失不需任何介质，也不受体温调节中枢的控制。

3、对流

热量散失至周围空气，约占总失热量的1/3。影响对流散热的主要因素包括周围环境温度、皮肤温度及暴露的体表面积。

4、传导

热量由皮肤直接散失至与皮肤接触的物体。

流行病学

低体温在寒冷地区比较常见，但在气候温和的地区也有低体温的相关报告^5-6。

1、在英国，低体温相关死亡病例约每年300例，而在加拿大，每年由于低体温死亡人数约8000例⁷。

2、临床调查报告显示约50%-70%手术患者术中容易出现低体温，尤其是长时间手术，老年人和儿童更易出现^8-9。

3、国内外研究显示，儿童连续性血液净化治疗中低体温的发生率为 7.8%~50%，且各研究中发生率差异较大^10-11。

4、低体温多发生在每年10月至次年3月期间¹²。

5、美国每年报道的原发性低体温致死病例有1000-1300例¹³。在婴儿和14岁以下儿童中，估计死亡率为每1百万儿童中死亡 0.2-1 例，但在相当数量的死亡病例中可能存在漏诊情况。

病理生理学

不同体温下机体的反应

1、体温在32～35℃时，机体可通过寒战和增加代谢来增加产热，同时通过外周血管收缩来减少热量损失。

2、体温在28-32℃以下时，机体不能产生足够的热来补充散热，可能出现心肺抑制和神志改变。

3、体温低于28℃时，基础代谢率约降低至正常的一半，包括循环、通气和精神状态在内的所有机体系统明显抑制或停止运作。

低体温的病理生理损害

1、组织缺氧、酸中毒、内环境紊乱

交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放，启动脂肪动员。脂肪动员产热，产生游离脂肪酸，可引起代谢性酸中毒。同时，脂肪动员产热的过程中，组织氧耗增加，同时由于去甲肾上腺素的缩血管作用引起外周血管收缩致使组织血供减少，二者共同作用的结果造成组织缺氧，无氧代谢增加，进一步加重了酸中毒。

2、循环系统

低体温时去甲肾上腺素释放，可致使外周血管收缩。皮肤黏膜血管的收缩可导致皮肤血流量减少，皮温降低、肢端冷及微循环障碍；肾血管的收缩可引起尿量减少；神经系统、肝脏、胃肠道血管的收缩可导致局部组织供血不足，出现相关表现，如昏迷、抽搐、肝功能损伤、消化道出血等。严重时可出现毛细血管通透性增加，体液随之再分布，致使有效循环血容量严重不足，出现休克。此外，低体温可引起心率下降、心肌损害等，加重循环障碍。

(1) 低血容量

由血管渗漏引起的外渗，由血容量内部传感错误引起的重度“冷利尿”，以及肾浓缩功能障碍，这些都会导致血容量明显降低。在水中营救时，浸没的流体静力效应将进一步促进低血容量¹⁴。

(2) 循环衰竭

低血容量、寒冷所致血液凝滞、心肌收缩力下降和心动过缓会导致心输出量减少。此外，血管舒缩调节丧失会降低全身血管阻力。这些作用共同导致了循环衰竭。

(3) 心律失常

低体温可增加心肌应激性。心室颤动（ventricular fibrillation，VF）是重度低体温中的常见问题¹⁵。心室颤动的潜在诱因包括：粗暴处置患者、患者用力、核心体温后降（身体在脱离寒冷暴露后进一步降温）、给予室温液体、对心肌的直接刺激（如心内中心静脉置管）以及复温休克。

3、呼吸系统

低体温时可出现呼吸逐渐变慢、变浅、不规则，然后消失。低体温可引起肺血管内皮的损害，而循环障碍可导致肺水肿的发生，凝血功能障碍或 DIC 可导致出血倾向，这些因素共同作用的结果则可能引起肺出血。

4、凝血功能障碍

低体温时可出现微循环障碍、毛细血管壁受损，启动内源性凝血途径，造成微血栓的形成及凝血因子的损耗。同时，毛细血管壁受损，血管通透性增加，血浆外渗，血液出现浓缩，造成血液黏滞度增高。这些因素的共同作用使得新生儿发生凝血功能障碍，最终导致 DIC 的发生。

5、内分泌紊乱

低体温还可引起内分泌系统功能的紊乱。低体温时，肾上腺处于应激状态，皮质醇分泌增加，可引起高血糖。此外，甲状腺激素可促进代谢，增加产热，而体内主要发挥生物学活性的是三碘甲腺原氨酸（T3）。低体温大多伴有 T3 水平的下降，其下降程度与体温降低程度相关。

6、其他

低体温引起的组织缺氧、酸中毒等可引起多器官功能的损伤，如免疫功能下降可引起继发感染。

诊断

诊断要点：1、初步评估：①病史采集：重点询问现病史、既往史、个人史、家族史。②临床表现分度：轻度表现为寒战、皮肤苍白；中度出现意识减退、动作障碍、反常脱衣；重度进展为心动过缓、血压下降、无反应昏迷，甚至心搏停止。③体格检查：评估意识状态，监测核心体温，观察皮肤发绀、硬肿，听诊肺部湿啰音，监测心率、呼吸、血压等生命体征。④辅助检查：不明原因中重度低体温需完善血糖、血常规、血气分析、电解质、肝肾功、心

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-07-07

1. 陈蓓，王晓军. 手术中低体温的相关因素和护理干预研究进展[J]. 护士进修杂志,2016,31(17):990-992。

2. Corneli HM. Accidental hypothermia. J Pediatr 1992; 120:671.

3. Tunnessen WW, Roberts KB. Hypothermia. In: Signs and Symptoms in Pediatrics, 3rd edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 1999. p.8.

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