黄体功能不全

黄体是排卵后卵泡形成的富有血管的暂时性内分泌腺体，由类固醇生成细胞（颗粒黄体细胞、膜黄体细胞）及成纤维细胞、免疫细胞、血管内皮细胞等非类固醇生成细胞组成。黄体的主要功能是合成甾体激素，其中包括妊娠建立和维持必不可少的孕激素以及对维持孕酮、促进正常子宫内膜分泌转化有重要作用的雌激素。除甾体激素外，黄体还合成和释放大量的蛋白激素。自然月经周期排卵后形成的黄体在妊娠未建立前称为月经黄体，在排卵后 9~10 d 开始退化，后被结缔组织所替代形成白体；若成功妊娠，黄体在胚胎滋养细胞分泌的人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）作用下继续生长成为妊娠黄体¹⁸。

黄体是由卵泡排卵后演化而来的，卵泡的颗粒细胞演变成黄体颗粒细胞，卵泡膜细胞演变成黄体卵泡膜细胞。当促性腺激素分泌失调或卵泡对促性腺激素的敏感性下降时，卵泡发育不良，颗粒细胞的数量和质量下降。由发育不良的卵泡生成的黄体质量也差，其分泌孕激素的能力下降。

黄体的形成和维持与黄体生成素（luteinizing hormone，LH）有关。当 LH 峰和黄体期 LH 分泌减少时，会发生黄体功能不足。另外，如前所述即使 LH 峰和 LH 分泌正常，如果卵泡发育不良也会出现黄体功能不足。黄体功能不足体现在两个方面：①黄体内分泌功能低下，分泌的孕酮减少；②黄体生存时间缩短，黄体功能不足时≤10 天。

黄体功能不足时孕激素分泌减少，子宫内膜分泌反应不良，子宫内膜形态学变化比应有的组织学变化落后 2 天以上。子宫内膜存在孕激素抵抗时，虽然孕激素水平正常，但由于子宫内膜对孕激素的反应性下降，因此也将出现子宫内膜分泌反应不良¹⁹。

在 ART 实施过程中应用超促排卵，促性腺激素释放激素激动剂（gonadotropin-releasing hormone agonist，GnRH-a）和 GnRH 拮抗剂（GnRH antagonist，GnRH-A）能抑制内源性 LH 峰，从而导致内源性 LH 不足，降低黄体期孕酮水平；黄体早期雌二醇和孕酮水平异常升高，通过负反馈影响垂体 LH 的分泌，促使 LH 减少，提前出现黄体溶解，黄体发育不良；大剂量外源性 hCG 诱发排卵，通过负反馈可能降低黄体期 LH 浓度，引起 LPD；取卵时丢失颗粒细胞会减少黄体期产生激素的细胞，而缺乏内源性 LH 支持黄体功能，会直接影响雌、孕激素的分泌，降低胚胎种植率和临床妊娠率，并且增加流产率²⁰。