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肾性贫血

文献评审 2026-01-21·最新修订 2026-03-19
  • 李纳琦审核专家
    肾脏内科 哈尔滨医科大学附属第一医院
  • 徐德宇审核专家
    肾脏内科 苏州大学附属第一医院
  • 徐元恺审核专家
    肾脏内科 浙江医院

03月27日 更新要点

重点更新 2026 KDIGO 指南推荐：
1、儿童贫血的诊断阈值：0.5–4 岁，Hb<110 g/L；5–11 岁，Hb<115 g/L；12–14 岁，Hb<120 g/L。
2、铁限制性红细胞生成（既往称“功能性铁缺乏”）：血清铁蛋白（SF）>100~200 μg/L 且血清转铁蛋白饱和度（TSAT）≤20%。
3、系统性铁缺乏（既往称“绝对铁缺乏”）：非透析患者或腹膜透析患者：SF＜100 μg/L 且 TSAT＜20%。血液透析患者：SF＜200 μg/L 且 TSAT＜20%。点此查看完整诊断
4、治疗：
①在纠正可逆原因后，建议使用 ESA 而非 HIF-PHI 作为贫血的一线治疗。
②不应联合使用 ESA 和 HIF-PHI，包括 ESA 低反应的情况。
③铁剂：若铁蛋白＞700 μg/L 或转铁蛋白饱和度≥40%，可暂停常规铁剂治疗；全身感染时，可暂时停用铁剂治疗。铁剂治疗的启动时机和给药途径详见表 4

基础知识

概述

肾性贫血

肾性贫血是指各种肾脏疾病导致红细胞生成素（erythropoietin，EPO）绝对或相对生成不足，以及尿毒症毒素影响红细胞生成及其寿命而发生的贫血。肾性贫血既是肾脏疾病重要的并发症，也是常见的合并疾病，可影响患者的生活质量1-2，增加肾脏疾病进展、发生终末期肾脏病、心血管事件及死亡的风险2-4。

系统性铁缺乏

由 2026 年肾脏疾病改善全球预后（Kidney Disease Improving Global Outcomes，KDIGO）指南5提出，既往称“绝对铁缺乏”，其特征是循环铁和组织储存铁均减少，即铁蛋白（Ferritin）和转铁蛋白饱和度（transferrin saturation，TSAT）同时处于低水平。

铁受限性红细胞生成

由 2026 年 KDIGO 指南5提出，既往称“功能性铁缺乏”，其特征是铁储备充足（铁蛋白正常或升高）但循环中可利用铁有限（TSAT 降低），导致骨髓无法获取足够的铁用于红细胞合成。

病因

从红细胞代谢的角度，肾脏疾病导致贫血的病因包括：
1、红细胞生成减少
EPO 生成不足、EPO 活性降低、铁缺乏及代谢障碍、营养不良、甲状旁腺功能亢进、炎症状态、尿毒症毒素等；
2、红细胞破坏增加
尿毒症毒素、甲状腺功能亢进、红细胞脆性增加等；
3、红细胞丢失增加
透析失血、化验失血等。

正常的生理机制

1、红细胞的生理代谢
红系祖细胞在 EPO 的刺激下，分化为各期幼红细胞，叶酸和维生素 B12 作为 DNA 合成的主要辅酶，参与幼红细胞分裂增殖。铁和原卟啉合成亚铁血红素，与珠蛋白合成血红蛋白。衰老的红细胞被单核-吞噬细胞吞噬。
2、EPO 及其对红细胞的调节作用
(1) 人 EPO 是一种相对分子量为 30400 的酸性糖蛋白6-7。90% 以上的 EPO 由成人肾皮质间质细胞产生，与红系祖细胞表面 EPO 受体结合，促进红系定向干细胞分化、血红蛋白（Hemoglobin，Hb）合成及红细胞释放。低氧是刺激 EPO 合成释放的主要因素，主要调节因子是低氧诱导因子（hypoxia-induced factor，HIF）-28。
(2) Fe2+被吸收后在肠黏膜细胞内被氧化为 Fe3+，与细胞内转铁蛋白结合进入血浆，与幼红细胞表面转铁蛋白受体（transferrin receptor，TfR）结合进入细胞内，参与 Hb 合成。与铁分离后的转铁蛋白及 TfR 被排出细胞外再度发挥功能。
(3) 铁调素是由肝脏分泌的铁调节激素，与受体结合并诱导转运蛋白内吞，导致铁无法进入循环，机体无法利用铁。

发病机制

肾性贫血的发病机制复杂，涉及 EPO 生成及活性异常、铁稳态失衡及微环境因素等，详见图 1。
图 1 肾性贫血的发病机制5
图片预览
注：红色箭头表示抑制作用，蓝色箭头表示刺激作用。EPO，促红细胞生成素；ERFE，红铁酮；ESA，促红细胞生成素刺激剂；HIF‑PHI，缺氧诱导因子–脯氨酰羟化酶抑制剂。
1、EPO 生成不足及活性降低
(1) EPO 减少：慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者由于肾脏损伤，导致肾脏产生 EPO 减少，表现为血 EPO 浓度下降。
(2) EPO 活性降低：炎症状态、继发性甲状旁腺功能亢进、尿毒症毒素等可导致 EPO 活性降低9。
2、铁缺乏及代谢障碍
(1) 铁调素（Hepcidin）是维持铁稳态的关键调节剂，其水平升高是 CKD 铁代谢障碍的核心机制10。
(2) 不同铁状态的机制（图 2）
1) 正常铁代谢状态
脾脏巨噬细胞回收衰老红细胞中的铁，通过铁转运蛋白（Ferroportin1，FPN1）将铁释放入血，结合转铁蛋白后运送至骨髓造血5。
2) 系统性铁缺乏
此时的循环铁和储存铁水平都低，可用于维持红细胞生成的铁量不足，导致发生小细胞性贫血；全身性铁减少还会导致铁调素抑制，从而使巨噬细胞的铁得以释放5。
3) 铁受限性红细胞生成
在 CKD 患者中，由于较高的炎症状态（主要是白细胞介素‑6）、肾脏清除减少以及促红细胞生成素和红铁酮水平降低，导致铁调素水平升高11-12，使铁困在巨噬细胞内无法释放，导致循环铁不足，表现为低转铁蛋白饱和度以及伴有正常细胞血红蛋白的贫血5。
图 2 不同铁状态下的机制5
图片预览
3、营养不良
CKD 患者由于饮食控制、食欲减退、水钠潴留引起胃肠道水肿、尿毒症毒素引起分解代谢等导致营养不良，主要包括蛋白质、铁、叶酸、维生素 B12 和左卡尼汀缺乏，引起贫血10,13。
4、甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺素可直接或间接影响 EPO 释放14，下调 EPO 受体表达，干扰红细胞生成，降低外周组织 EPO 敏感性15；抑制红细胞膜钙泵活性，使细胞内钙离子增多、脆性增加、红细胞寿命缩短16。
5、炎症状态
CKD 患者晚期糖基化终末产物、晚期脂质氧化物等激发炎症反应，以及免疫力下降导致反复感染等，炎症因子通过减少 EPO 生成及活性、升高铁调素、引起营养不良等抑制红细胞生成，加重贫血17-18。
6、尿毒症毒素
胍类及其衍生物可缩短红细胞寿命，胍类物质致血小板功能障碍，引起出血，酚类及其衍生物和多胺等抑制骨髓造血功能19。
7、失血
CKD 患者长期抽血检查、血液透析患者透析结束后管路残留血液以及消化道出血等，均可加重贫血。
8、肾移植术后贫血（posttransplantation anemia，PTA）的特殊机制
(1) 肾移植术后随着移植肾功能改善，EPO 水平可逐渐恢复，但急性排斥反应会导致 EPO 水平急剧下降。
(2) 移植后体内急、慢性感染及免疫抑制药物均可引起 EPO 抵抗20。
(3) 移植后使用的多种免疫抑制剂包括霉酚酸酯、硫唑嘌呤等均存在骨髓抑制作用21。
(4) 依据病因和发病机制分为 2 类：
1) 早期 PTA（<6 个月）：围手术期失血，术后频繁抽血化验，大剂量免疫抑制剂的骨髓抑制作用，术后肾功能延迟恢复；
2) 后期 PTA（>6 个月）：EPO 生成不足，EPO 活性降低，造血物质缺乏，感染（微小病毒 B19、巨细胞病毒等），免疫抑制药物影响。

流行病学

1、不同 CKD 分期的患病率
(1) 肾性贫血的患病率随着估算肾小球滤过率（Estimated Glomerular Filtration Rate，eGFR）的降低而升高（表 1）。
(2) 在 CKD G1 期至 G2 期较少见，而在晚期 CKD（G4 期至 G5 期）患病率可达>50%22。
(3) 在儿童患者中，患病率从 G2 期的 18.5% 升至 G4~G5 期的 93%23。
表 1 不同国家 CKD 各分期的贫血患病率5
CKD 分期
患病率（%）
美国意大利日本西班牙南非
G3a 期49.028.23.835.321.9
G3b 期62.044.611.952.125.0
G4 期78.063.147.573.752.5
G5 期93.078.981.397.591.4
全屏查看表格
CKD：慢性肾脏病
2、其他相关因素
除肾功能状态外，年龄≥75 岁、女性24、合并糖尿病、黑人发生肾性贫血的风险更高25。
3、不同地区的流行病学
(1) 中国的流行病学数据
1) 我国 CKD 的患病率高达 8.2%～10.8%，成年 CKD 患者人数约 8200 万～13000 万26-27。
2) 非透析 CKD 患者总体贫血患病率为 51.5%，并随着 CKD 进展而增加，透析患者贫血患病率高达 91.6%~98.2%28-36；肾移植 1、3、6、12 个月贫血患病率分别为 84.3%、39.5%、26.2% 和 21.6%37。
3) 肾性贫血患者的住院率约为 31.6 次/100 人年，相较于无贫血患者（11.5 次/100 人年）增加了 175%38，
(2) 日本的流行病学数据
1) CKD G4 期和 G5 期患者的贫血患病率分别为 40.1% 和 60.3%39。
2) 在肾移植受者中，贫血患病率介于 20% 至 51% 之间，并随移植后时间而变化40。
(3) 美国的流行病学数据
对于接受血液透析的 CKD 5 期患者，分别有 64.5%、14.4% 和 6.6% 的患者血红蛋白水平处于 100-120 g/L、90-100 g/L 或<90 g/L41。
(4) 非洲的流行病学数据
肾性贫血的总体患病率为 50.2%，且晚期（G4~G5 期）患者的贫血风险是早期的 5 倍。

诊断

诊断要点：1、筛查与诊断：筛查与诊断流程见图 3。a.筛查人群：CKD 3 期及以上患者。b.诊断流程：①明确贫血是否存在：海平面地区成年男性Hb＜130 g/L、非妊娠女性＜120 g/L、妊娠女性＜110 g/L；儿童按年龄分层（0.5–4岁＜110 g/L，5–11岁＜115 g/L，12–14岁＜120 g/L）。海拔校正阈值见表 2。②有无其他贫血性疾病：营养不良、溶血、消化道疾病等。③
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2026-01-21

1. ErikssonD, GoldsmithD, TeitssonS, et al. Cross-sectional survey in CKD patients across Europe describing the association between quality of life and anaemia[J]. BMC Nephrol, 2016, 17(1):97.
2. HoshinoJ, MuenzD, ZeeJ, et al. Associations of hemoglobin levels with health-related quality of life, physical activity, and clinical outcomes in persons with stage 3-5 nondialysis CKD[J]. J Ren Nutr, 2020, 30(5):404-414.
3. ThorpML, JohnsonES, YangX, et al. Effect of anaemia on mortality, cardiovascular hospitalizations and end-stage renal disease among patients with chronic kidney disease[J]. Nephrology (Carlton), 2009, 14(2):240-246.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

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姚亚男、张淼

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