流行性斑疹伤寒

文献评审 2022-01-01·最新修订 2022-05-20

王文审核专家
传染科中国医科大学附属第一医院

基础知识

定义

流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）又称虱斑疹伤寒（louse-borne typhus），是由普氏立克次体（rickettsia prowazeki）引起，通过人虱传播的急性传染病。

病原学

普氏立克次体属立克次体属、斑疹伤寒群，呈多形性球杆状，大小为（0.3-1）µm×（0.3-0.4）µm。革兰染色阴性，可在鸡胚卵黄痰及组织中繁殖。接种雄性豚鼠腹腔引起发热，但无明显阴囊红肿，以此可与地方性斑疹伤寒病原体相鉴别。

病原体的化学组成及代谢产物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多种酶类及内毒素样物质。其胞壁的脂多糖有内毒素样作用。主要有两种抗原：一是可溶性耐热型特异性抗原，为群特异性抗原，可与斑疹伤寒以外的立克次体病相鉴别；二是不耐热型颗粒性抗原，具有种特异性，可用来区分莫氏立克次体引起的地方性斑疹伤寒。

普氏立克次体耐冷不耐热，56 °C 30分钟或37 °C 5-7小时即可灭活，对紫外线及一般消毒剂均较敏感。但对干燥有抵抗力，干燥虱粪中可存活数月。

流行病学

传染源

患者是唯一的传染源。自潜伏期末至热退后数日患者的血液中均有病原体存在，病程第1周传染性最强，一般不超过3周。个别患者病后立克次体可长期隐伏于单核-巨噬细胞内，当机体免疫力降低时引起复发，称为复发性斑疹伤寒，亦称为Brill-Zinsser病。

1975年国外报道从东方船鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体，表明哺乳动物可能成为贮存宿主。但作为传染源尚待证实。

传播途径

人虱是本病的传播媒介，以体虱为主，头虱次之。

当虱叮咬患者时，病原体随血入虱肠，侵入肠壁上皮细胞内增殖，约5天后细胞胀破，大量立克次体溢入肠腔，随虱粪排出，或因虱体被压碎而散出，可通过瘙痒的抓痕侵入入体。

虱粪中的立克次体偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。

虱习惯生活于29 °C左右，当患者发热或死亡后即转移至健康人体而造成传播。

人群易感性

人群普遍易感，病后可获较持久免疫力。少数患者因免疫力不足偶尔可再次感染或体内潜伏的立克次体再度繁殖引起复发。

流行特征

本病流行与人虱密切相关，故多发生于寒冷地区的冬春季节。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。

发病机制

主要为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症及变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管内皮细胞内繁殖，细胞破裂，立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第2周随着机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。

病理生理

基本病变是小血管炎，典型病理变化是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的斑疹伤寒结节。这种增生性、血栓坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。

中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，脑桥、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。

肺可有间质性炎症和支气管肺炎。

肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞可有不同程度的脂肪变性及灶性坏死与单核细胞浸润。

脾可因单核-巨噬细胞、淋巴母细胞及浆细胞增生而呈急性肿大。

肾脏主要呈间质性炎性病变。肾上腺可有出血、水肿和实质细胞退行性变，并有斑疹伤寒结节。

诊断

临床表现临床上以急性起病、稽留高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状为主要特征。病程2-3周，40岁以上患者病情相对较重。潜伏期5-23天，平均10-14天。可分为以下临床类型：典型斑疹伤寒常急性发病，主要临床表现为发热、皮疹及中枢神经系统症状。发热起病多急骤，体温于1-2日内达39-40 °C，呈稽留热型，少数呈不规则或弛张热型，可伴寒战。高热持续2-3周后，于3-4天体温迅速降至正常。伴剧烈头

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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