IM 由 EBV 感染所致淋巴组织反应性增生，目前更多认为是一种免疫性疾病。EBV 感染宿主的靶细胞是 B 淋巴细胞和口咽部的上皮细胞21-22。EBV 通过包膜糖蛋白 gp350/220 与 B 淋巴细胞表面补体受体 CR1（CD35）/CR2（CD21）结合进入 B 淋巴细胞，并在被感染的 B 淋巴细胞内不断增殖，促进 B 淋巴细胞多克隆活化，细胞膜发生抗原性变化，诱导机体免疫反应，刺激 CD4 阳性 T 淋巴细胞产生辅助性 T 细胞（T helper，Th）型细胞因子，激活自然杀伤（natural killer，NK）细胞和 CD8 阳性 T 淋巴细胞，产生 EBV 特异性细胞毒 T 淋巴细胞（Cytotoxic T lymphocyte，CTL），即外周血变异淋巴细胞。这些淋巴细胞能杀伤和抑制 EBV 感染的 B 淋巴细胞的增殖，使 IM 临床症状逐渐消退，因此绝大多数 IM 病例呈良性自限性过程。这一过程中 CD4 阳性 T 淋巴细胞大量消耗，免疫辅助功能降低23。
流行病学
传染源
IM 的传染源是原发性 EBV 感染急性期的患者或者既往感染 EBV 后经历再激活的健康携带者。原发性 EBV 感染的潜伏期大约是 4～8周，在此期间，EBV 经裂解型复制产生大量子代病毒，并经唾液分泌出体外，患者成为传染源24-25。在恢复期，子代 EBV 产生逐渐减少，感染 EBV 的记忆 B 淋巴细胞变为终身携带病毒的储备库，宿主成为终身携带者24,26。当宿主免疫功能受到抑制或体内再激活信号被诱导时，记忆 B 淋巴细胞中潜伏的 EBV 被再激活产生子代病毒，可继续感染初始 B 细胞以及上皮细胞，并经唾液不定时分泌到体外，使宿主成为重要的传染源27。
(3) 英国伦敦和中国香港的研究数据提示，在 15 岁以下的儿童中 IM 的发病时间没有明显的季节性55。
(4) 我国一项多中心研究结果显示，夏秋季是患者因 IM 住院的高峰时期45，在全国多个地区也观察到了相似的流行趋势42,56-57。
病理生理学
病毒感染
EBV 主要感染和复制于口咽淋巴组织中的 B 淋巴细胞[抗原分化决定簇（Cluster of Differentiation，CD）21]，其次是口咽和唾液腺的上皮细胞58-59。病毒包膜中的糖蛋白在病毒附着和进入宿主 B 淋巴细胞和上皮细胞方面起着重要作用29。病毒感染 B 淋巴细胞后会刺激其复制，并刺激其向记忆性 B 淋巴细胞分化，而这种分化不依赖抗原60-61。B 淋巴细胞通过循环将感染扩散至整个网状内皮系统，导致淋巴结、肝脏和脾脏中的淋巴组织增生和肿大58,62。
感染扩散
1、病毒感染 B 淋巴细胞会引发机体产生体液和细胞免疫应答，以试图控制受感染的 B 淋巴细胞的增殖48。较高浓度的 EBV 会增加受感染的 B 淋巴细胞的数量，从而诱导产生直接针对病毒以及在马和绵羊红细胞中发现的无关抗原的抗体63。疾病过程与外周血和内部淋巴器官中的异型淋巴细胞有关。
2、传染性单核细胞增多症中出现的异型淋型细胞主要是 CD8+亚群的 T 淋巴细胞以及少量的 CD4+细胞64。CD8+淋巴细胞数量的相对和绝对增加导致出现一过性的 CD4+/CD8+（辅助/抑制）T 淋巴细胞比率倒置（正常为 2：1）65。细胞毒性 T 淋巴细胞会释放多种细胞因子，引发传染性单核细胞增多症典型的临床表现66。
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