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肠漏综合征

Leaky gut syndrome

文献评审 2022-08-16·最新修订 2022-12-20
  • 张福奎审核专家
    消化内科 南京医科大学附属明基医院
  • 沈佳庆审核专家
    消化内科 苏州大学附属第一医院

基础知识

定义

1、肠黏膜屏障指肠道能防止肠腔内有害物质（如细菌和毒素）穿过肠黏膜进入血液循环和其他组织器官的结构和功能的总和。它可以防止水和电解质的丢失及抗原和微生物进入体内，同时允许机体与环境之间进行分子交换和食物中营养物质的吸收。
2、肠黏膜屏障是一个复杂的多层系统，包括物理屏障、化学屏障、生物屏障和免疫屏障。这些屏障的交互作用使得肠道能够保持渗透性平衡，这种功能状态，描述为肠道通透性。「肠漏」是一个描述肠道通透性的简单术语，目前已广泛研究了部分疾病中的肠道通透性1-3。
3、细胞旁转运、细胞凋亡或跨细胞通透性的增加均可导致上皮通透性增加。耐力运动等“应激”障碍、非甾体抗炎药、妊娠、表面活性剂（如胆汁酸和乳化剂等饮食因素）等也均可增加肠道通透性，表现为「肠漏」。

肠粘膜屏障的组成和功能

肠黏膜屏障主要由机械屏障、化学屏障、微生物屏障和免疫屏障等组成。各屏障具有不同的结构、分子调控机制和影响微生物定植的能力，同时又通过各自的信号通路有机地结合，共同维持肠道的稳态4。

机械屏障

（1）机械屏障是第一道防线，主要由肠黏膜绒毛、上皮细胞、上皮细胞间的紧密连接以及上皮细胞分泌的抗菌肽及黏液蛋白等组成。紧密连接蛋白主要包括闭锁蛋白、闭环蛋白、闭合小环蛋白及连接黏附分子，其在细胞间隙建立起屏障，负责阻挡肠道大分子物质及微生物跨越。

在上皮细胞水平，从肠细胞的顶端到基底，有三组细胞间连接：紧密连接[闭锁小带（zonula occludens，ZO）]、粘附连接（粘附小带）和桥粒。它们共同构成了顶端连接复合体，形成致密的微绒毛刷状缘，调节上皮屏障功能和细胞间转运5。
（2）潘氏细胞能够通过分泌促血管生成信号分子，促进血管生成和调节门脉高压6。
（3）胶质细胞源性神经营养因子可以通过抑制白介素-8（interleukin 8，IL-8）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）和髓过氧化物酶等促炎细胞因子的表达，从而抑制肠黏膜细胞的凋亡7。

（4）肠黏膜表面的抗菌肽既具有抗菌活性，还调节肠道黏蛋白和紧密连接蛋白的表达及肠道微生物的组成8。
2、化学屏障

（1）化学屏障主要由胃酸、胆汁、激素、消化酶、溶菌酶、黏多糖、糖蛋白和糖脂等构成。

（2）近期发现胆汁酸不仅通过干扰细菌的膜和蛋白质的产生，起到直接抗菌作用，还通过与法尼醇 X 受体（farnesoid X receptor，FXR）等核受体相互作用来控制代谢功能，调节黏膜免疫耐受，此外还通过调节 Th17 细胞和 Treg 细胞的分化来控制先天免疫炎症信号和适应性免疫9。

（3）胆汁酸盐可与肠内的内毒素结合，杯状细胞分泌的糖蛋白和糖脂也可以与细菌结合，结合复合物随食物残渣排出10。

微生物屏障

（1）正常情况下，保持稳定比例的肠道微生物不仅参与合成、提取和吸收许多代谢物质（如胆汁酸），还促进免疫系统的发育和成熟，并诱导局部产生抗菌肽和免疫球蛋白11。

（2）肠道细菌通过发酵膳食纤维产生短链脂肪酸（short chain fat acid，SCFA）。SCFA 主要包括丁酸、醋酸和丙酸，可作为肠道细胞的能量来源，同时可激活肠结节样受体家族 3 结构域的炎症体，刺激 IL-18 的分泌12，调节肠上皮细胞对细菌产物的耐受性13，从而改善肠黏膜屏障的完整性。SCFA 还可诱导抗 IL-1β反应，研究表明该反应与上皮细胞紧密连接蛋白的基因表达上调有关14。

（3）研究表明丁酸可以诱导黏蛋白和紧密连接蛋白表达增加，特别是黏蛋白-2 和紧密连接蛋白-1，这类微生物及其代谢产物构成肠道微生物屏障，与肠道产生有益的共生关系。

（4）微生物群可影响屏障，而屏障各组成又反过来影响微生物群15。文献中有几个例子证明了细菌及其产物对肠道屏障结构或功能的不同影响。例如，

1）双歧杆菌可增强实验性坏死性小肠结肠炎小鼠的肠道屏障功能16；

2）布拉氏酵母菌对不同病理状态下的肠道菌群改变和上皮屏障缺陷有益17；

3）而不同的大肠杆菌菌株对屏障具有相反作用：

①大肠杆菌 Nissle1917 可抑制 TJ 蛋白 ZO-2 的表达18-19；

②原型转位细菌大肠杆菌菌株 C25 可增加肠道通透性20。

4）细菌产物，如细菌毒素，或细菌去羟基化产生的次级胆汁酸和细菌发酵产生的短链脂肪酸，可保护肠道免受细菌影响或增强屏障功能21-23。

免疫屏障

（1）肠道免疫屏障由黏膜内及黏膜下各种免疫细胞、免疫球蛋白 A（immunoglobulin A，IgA）、派尔集合淋巴结和肠系膜淋巴结等共同构成。

（2）黏液层由两部分组成：内部，牢固粘附层，细菌稀少，分泌的肽具有抗菌功能，例如防御素、溶菌酶；外层，较厚且松散粘附，其中细菌和细菌产物丰富。结肠中的黏液层比小肠中的厚，深度可达 800 μm 以上，并不远低于整个绒毛的高度（500-1600 μm）。肠道的屏障存在区域差异；在小肠中，绒毛尖端的孔径为 4-5Å，而隐窝底部的孔径可达 20Å以上。
（3）黏液层包含丰富的抗菌物质，如 IgA 能选择性破坏革兰阴性细菌、中和内毒素，限制其侵入肠上皮细胞24。对已穿过上皮细胞的抗原，分泌型 IgA 可与其结合形成抗原抗体复合物，经转运、分泌到肠腔中而被清除。侵入肠黏膜内的细菌则主要靠小肠上皮内淋巴细胞和肠道相关淋巴组织发挥杀菌作用。
（4）黏液的主要成分：

1）主要是高度糖基化的黏蛋白，中心为 O-糖基化的蛋白核心，富含丝氨酸（serine，Ser）、苏氨酸（threonine，Thr）和脯氨酸（proline，Pro）氨基酸残基，己糖和己糖胺像瓶刷一样几乎垂直于蛋白核心，形成覆盖在肠上皮上的凝胶状筛网25。

2）黏蛋白 2（mucin 2，MUC2）

是小肠和大肠杯状细胞分泌的最丰富的黏液蛋白。肠道上皮细胞（Intestinal epithelial cells，IECs）也表达跨膜黏蛋白（MUC1、MUC3、MUC4、MUC12、MUC13 和 MUC17），这些跨膜黏蛋白仍附着于顶端表面，并与糖脂一起形成糖萼。杯状细胞分泌的其他主要黏液蛋白，有氯离子通道调节因子、钙激活蛋白-1（calcium-activated-1，CLCA1）、共价结合并交联黏

液蛋白的 Fc 球蛋白结合蛋白（Fc globulin binding protein，FCGBP）、酶原颗粒蛋白 16（zymogen granule protein 16，ZG16，一种与革兰氏阳性微生物结合的小凝集素样蛋白）和抗体，尤其是 IgA。所分泌的黏液与潘氏细胞分泌物混合，其中含有抗菌肽、溶菌酶、恶性脑肿瘤缺失蛋白 1（deleted in malignant brain tumors 1，DMBT1）和 MUC225。

3）免疫调节剂

如抗菌蛋白（antimicrobial proteins，AMPs）和 IgA 分子，因浓度梯度从上皮细胞释放到管腔黏液凝胶中，从而加强对管腔微生物的防御26。黏液层的组成可影响肠道中的微生物群，同时微生物群也可决定黏液凝胶的性质27。MUC2 基因敲除小鼠可自发患上结肠炎28。

4）表面活性剂

包括胆盐[鹅去氧胆酸盐（10 mM）和猪去氧胆酸盐（10 mM）的表面活性剂可以诱导黏液分泌，而胆酸盐（10 mM）、熊去氧胆酸盐（10 mM）或吐温-20]则不能诱导黏液分泌29。事实上，胆盐可影响黏液作为亲水性和亲脂性化合物屏障的能力30。黏液分泌是上皮损伤的前奏，结肠上皮损伤后通过胆汁酸、鹅去氧胆酸31-32和脱氧胆酸33-34等可促进结肠分泌，前列腺素可以部分抑制这些作用。动脉内前列腺素 E2（prostaglandin E2，PGE2）可促进肠黏液分泌35，PGE2 可通过诱导黏液分泌部分逆转 NSAID 肠病36。其他促杯状细胞分泌物有胆碱能激动剂、组胺、肽酪氨酸酪氨酸（肽 YY）和 5-羟色胺。总体而言，肠神经系统、肠内分泌细胞和固有免疫细胞介导结肠黏液的释放37。在体内试验中，动脉内注射阿托品对黏蛋白分泌的胆碱能抑制作用，可减轻 5 mM 鹅去氧胆酸钠对家兔结肠的上皮损伤和促黏液分泌作用38。

肠血管屏障

（1）研究表明，从解剖学和功能上分析，肠血管屏障可能由肠道血管内皮细胞、肠胶质细胞和周细胞组成。

（2）大鼠模型证明这层结构可以阻止分子量大于 70 KD 的物质从肠道位移至血循环中，从而起到防御作用。

（3）进一步的研究显示，人类健康肠道内存在肠血管屏障，该屏障会被鼠伤寒沙门杆菌破坏，这可能与 Wnt/β-连环蛋白信号通路有关，乳糜泻合并血清转氨酶升高的患者在机械屏障完好的情况下，存在肠血管屏障的破坏，这提示肠血管屏障的损伤也可能在肝脏疾病中发挥重要作用21。

病因与发病机制

肠道因进食等原因导致肠黏膜不断受到肠腔炎症抗原的刺激，一般情况下，肠黏膜屏障完整，肠道通透性功能正常，上皮仅允许少量的抗原穿过肠黏膜，这些穿透肠黏膜的抗原与免疫系统相互作用，机体免疫调节系统对其进行很好的控制，从而保持抗原暴露与免疫激活之间的平衡。保护屏障完整性从而不引起肠道通透性改变是达到这种平衡所必需的。肠道通透性改变使肠腔抗原不成比例的穿透肠黏膜和或免疫失调可能引发胃肠道疾病或免疫系统性疾病39。
1、应激状态导致的肠黏膜屏障功能障碍和非药物干预的作用（见表 1）

（1）研究表明，在一些“应激”状态下，既记录到了屏障功能改变，也有屏障功能正常的示例，这支持肠道屏障瞬时渗漏的概念。

（2）也有证据表明，在持续较长时间的生理应激下（比如 4 天越野滑雪游行）的年轻人体内，以α多样性增加和过半已确定菌群的相对丰度变化（包括以牺牲类杆菌等更多较强优势菌群为代价，来增加较弱优势菌群的丰度）为特征的肠道菌群组成改变，和血清 IL-6 水平下降、粪便半胱氨酸减少等代谢变化，与其肠道通透性增加（通过口服负荷后尿液中三氯蔗糖排泄增加证实）相吻合40。
表 1 文献中可导致肠屏障应激的疾病，记录了这些疾病对肠通透性的影响或其黏膜损伤的生化证据，以及通过饮食、非药物干预可恢复肠道屏障功能。
屏障应激源；临床情景
特定研究
对屏障功能的影响
饮食干预及其疗效
参考文献 #
肠道通透性
黏膜损伤
马拉松跑者大便隐血或便血自行车激发试验尿碘海醇（MW 821 Da）↑血清 I-FABP↑、连蛋白↓41
跑步激发试验LRR↑，且与体中心温度相关（例如>39℃）ND42
自行车激发试验LRR↑血清 I-FABP↑与丙氨酸相比，瓜氨酸可逆转血清 I-FABP 的上升和胃灌注不足，但对 LRR 无影响43
自行车激发试验ND血清 I-FABP↑与硝酸盐相比，蔗糖可逆转血清 I-FABP 的上升，但不逆转胃灌注不足44
7 名跑步者，2 名拳击手，3 名橄榄球运动员LRR↑ND与安慰剂相比，使用初乳可减少 LRR 的增加和体外细胞凋亡45
NSAID 肠病：NSAID 可导致小肠溃疡和炎症多种 NSAID，例如吲哚美辛51Cr-EDTA，糖类ND46-48
吲哚美辛LRR↑ND与安慰剂相比，肌肽锌可降低 LRR；与 ZnSO4 相比，肌肽锌可促进 HT29 细胞增殖49
阿司匹林结肠通透性增加：尿液 SLR 和三氯蔗糖ND双歧杆菌 BB-12 和青春双歧杆菌（IVS-1）以及低聚半乳糖益生元可降低结肠通透性50
妊娠伴或不伴肥胖血清连蛋白和血清 LPS 升高，与代谢风险标志物相关ND51
高血清连蛋白NDn-3 PUFA、纤维和一系列维生素和矿物质：降低高血清连蛋白；肠道菌群丰富度更高52
对血清连蛋白或 LPS 无影响ND益生菌和/或 LC-PUFA53
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Da=道尔顿；I-FABP=肠脂肪酸结合蛋白；LC-PUFA=长链多不饱和脂肪酸；LPS=脂多糖；LRR=乳果糖/鼠李糖比值；ND=未测定；NSAID=非甾体抗炎药；PUFA=多不饱和脂肪酸；SLR=三氯蔗糖/乳果糖比值
2、疾病状态与肠道通透性和微生物群改变的相关性
（1）表 2 总结了在人类或动物模型中进行的衰老、食物过敏、肝病、胃肠外营养（或肠内排除）和神经精神疾病研究所获得的信息。
表 2 可导致肠道通透性增加和微生物群改变的疾病或障碍总结
疾病状态
小肠或结肠屏障功能
微生物群改变
其他影响
疗效
IP 分子探针或上皮损伤
血清生物标志物
衰老LMR 或大多数 TJ 蛋白表达无差异，但离体回肠活检组织的封闭蛋白 2 表达增加，跨上皮阻力降低54↑连蛋白55
↓厚壁菌门、双歧杆菌、普氏栖粪杆菌
↑拟杆菌门、梭菌属和兼性厌氧菌56
食物过敏
LMR 升高，是健康受试者的 3 倍57
食物过敏儿童的 LMR 升高 38%58
假定肥大细胞和 IgE 介导的炎性细胞因子增加59尽管已排除饮食，但食物过敏儿童的 LMR 增加58
嗜酸细胞性食管炎基于小肠不吸收乳果糖检测出小肠 IP 增加60，而成人60-61或儿童的 LMR 无增加62；十二指肠黏膜完整性的离体评估正常61食管微生物组：活动期 EoE 时嗜血杆菌63或奈瑟菌以及棒状杆菌增加64在活动期 EoE 的活组织检查中，细菌负荷，TLR1、TLR2、TLR4 和 TLR9 过表达，黏蛋白基因低表达65
要素饮食对十二指肠黏膜、LMR 或紧密连接蛋白表达无影响61；
饮食排除对食管微生物群没有影响64
肝病
NAFLD/NASH在 139 名 NAFLD 患者中，39%患者的 LMR 或 51Cr-EDTA 升高（5 项 SRMA 研究）66
42%NASH 患者的 LPS 升高67；
NAFLD 患者的 LPS 升高
与 SIBO 相关68
在 NAFLD 患者中，37.5%患者的 SIBO 增加，尤其是革兰氏阴性菌和大肠杆菌68；综述文献显示微生物群改变不同（在不同研究中改变）69NAFLD 患者的肠道细菌产生的内源性乙醇增加70
肝硬化肝硬化患者的微生物群显著改变71乳杆菌和 VSL#3 益生菌可降低肝硬化严重程度72
硬化性胆管炎LRR 正常[83%（19/22）为静止期 IBD]73较高的血清 I-FABP 与抗 F-肌动蛋白的 IgA 抗体相关7422 例患者有 1 例患者出现 SIBO（肠杆菌属）65；对与抗 F-肌动蛋白的 IgA 抗体相关的各种微生物抗原的黏膜免疫应答增强73抗 F-肌动蛋白的 IgA 抗体，是疾病预后不良的独立预测因子74
TPN 或肠内营养剥夺
FITC-右旋糖酐上升，离体 IP 和
儿科患者未进食段中的 ZO-1、E-钙黏蛋白和封闭蛋白-4 均下降75；
小鼠的 ZO-1 和绒毛高度下降76
小肠切除术患者之间的微生物群多样性差异较大77；接受 TPN 的短肠患者的“乳糖菌”富含乳杆菌/明串珠菌属，耗尽了厌氧微生物（尤其是梭状芽孢杆菌和拟杆菌）78
在接受 TPN 的肝病患者中，微生物或 LPS 到达肝脏并激活 Kupffer 细胞79；
乳糖菌发酵导致脑病风险增加78
粪便微生物移植可成功治疗复发性 D-乳酸酸中毒80
神经系统疾病
阿尔茨海默病拟杆菌属、粪杆菌属、厌氧菌属、普雷沃菌属、埃希氏菌属和毛螺菌属水平的差异，厚壁菌门/拟杆菌门比值下降816 项研究中仅 2 项 omega-3 FA 试验显示对认知功能下降有获益，且通常获益见于轻度认知功能障碍患者82
帕金森
结肠黏膜的闭锁蛋白下调，而不是 ZO-1；然而，无论有没有路易体，磺酸和辣根过氧化物酶的通量没有异常83；
LMR 正常，但 24 小时尿三氯蔗糖上升（总肠通透性标志物）84
血浆 LPS 结合蛋白水平降低，这是一种间接测定全身内毒素暴露的方法84
乙状结肠黏膜上皮和固有层的大肠杆菌染色明显较强84；
来自布劳特氏菌属、粪球菌属和罗斯氏菌属的产丁酸盐细菌减少；帕金森患者黏膜中的属于罗尔斯通氏菌属的假定“促炎性”变形菌门明显更多85
帕金森病患者的肠道通透性增加与肠道α-突触核蛋白相关83；肠杆菌科细菌的相对丰度与患者姿势不稳和步态困难的严重程度呈正相关86
ALS最严重的肌萎缩侧索硬化症患者的 LPS 升高87与健康队列相比，微生物组的多样性较低；厚壁菌门/拟杆菌门（F/B）比值较低的患者中，5 例中有 3 例瘤胃球菌属较低88。
产生丁酸盐的细菌水平降低；颤杆菌属、厌氧菌属和毛螺菌属的微生物水平降低89；
3/5 的患者粪便中的炎症标志物升高88
精神疾病与非抑郁或焦虑对照组相比，抑郁/焦虑患者的血浆 LPS、连蛋白和 FABP2 水平均显著升高90。一篇包含大量关于横断面和纵向研究的文献综述，描述了粪便微生物与焦虑和抑郁之间的相关性91。一篇综述描述了有关精神分裂症和双相情感障碍患者的微生物群和微生物易位的研究92。抑郁症患者血清抗 LPS 的 IgM 和 IgA 升高93；心理压力会促进促炎细胞因子的分泌94。6 项随机、安慰剂对照试验发现益生菌可降低抑郁评分95。
全屏查看表格
EoE=嗜酸细胞性食管炎；FABP=脂肪酸结合蛋白；FITC=异硫氰酸荧光素；IBD=炎症性肠病；I-FABP=肠脂肪酸结合蛋白；IgA=免疫球蛋白 A；IP=肠通透性；LMR=乳果糖/甘露醇排泄比值；LPS=脂多糖；LRR=乳果糖/鼠李糖比值；NAFLD=非酒精性脂肪性肝病；NASH=非酒精性脂肪性肝炎；SIBO=小肠细菌过度生长；TJ=紧密连接；TLR=toll 样受体；TPN=全胃肠外营养；ZO=闭锁小带
（2）炎症性或溃疡性疾病可导致肠屏障功能异常。
1）在炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）等病及 IBD 患者的一级亲属3,96，乳糜泻和携带乳糜泻相关基因 HLA-DQ 2/8 的非乳糜泻麸质敏感患者97-98，肠移植物抗宿主病，肠道感染和侵袭，以及人类免疫缺陷病毒感染和获得性免疫缺陷综合征（human immunodeficiency virus infection and acquired immune deficiency syndrome，HIV/AIDs）中，屏障功能的异常都得到了充分描述99。
2）对 IBD 患者的纵向研究表明，肠道通透性增加先于克罗恩病复发100，这表明了上皮屏障在肠道炎症发病机制中的作用；此外，肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome，IBS）在 IBD 患者的一级亲属中高度流行101，表明肠道通透性可能是判断症状的一个相关因素。
（3）肠易激综合征

现在有大量的证据表明，在 IBS 中肠通透性增加与免疫激活和疼痛及菌群变化相关联，这为 IBS 新的诊断、预防及治疗提供了重要方向。

1）有研究发现，在 IBS 中肠道通透性的增加与轻度炎症、内脏过敏和疼痛相关102。
2）电子显微镜下发现腹泻型 IBS（IBS-D）中存在细胞骨架缩合和上皮细胞间间隙放大的现象，这就为 IBS 增加肠道通透性提供了形态学基础。其机制可能与肥大细胞活化及五羟色胺分泌增多有关103-104。
3）IBS 患者肠道微生物构成、数量与健康人群同样存在差异，加之肠道微生物代谢产物含量异常，改变肠道通透性，影响肠道功能105。
（4）数种其他非胃肠道疾病也与肠漏综合征相关15,99。

1）包括哮喘、自闭症、帕金森病、多发性硬化症、湿疹、银屑病、嗜酸性粒细胞性食管炎、环境性肠病、恶性营养不良、纤维肌痛、抑郁症、慢性疲劳综合征、多器官衰竭综合征（休克、烧伤、创伤）、非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）、酒精性肝硬化、肥胖、代谢综合征、胰腺炎和类风湿关节炎。

2）两个独立小组独立研究了嗜酸性食管炎患者的小肠通透性；一组发现小肠通透性增加，但其导致食管嗜酸性粒细胞浸润的机制尚不清楚106；第二组未发现小肠通透性增加，但他们报告了要素饮食可改善嗜酸性食管炎107。

3）肥胖和代谢性疾病患者中，微生态的改变有助于从营养素中获取更多的能量，获得来自食物的碳水化合物的能量依赖于微生物，研究发现肥胖患者中，特定的细菌可以增加非宿主细胞表达的酶，并可以消化吸收难于消化的碳水化合物108。
3、潜在争议

在将生物或临床相关性归因于屏障的“渗漏”时，也需考虑重要缺陷并采取预防措施。

（1）通透性改变可能是一种附带现象。例如，任何炎症过程都可能损害屏障的完整性，而其他因素，如饮食或胆汁酸等管腔内因素，可独立影响屏障功能。

（2）尽管过敏原、压力和体力活动确实可能改变肠道屏障功能，但目前尚不清楚这是如何诱发临床后果的。

（3）在实验动物模型中，屏障功能受损（如基因决定的屏障成分缺陷）并不能孤立地形成疾病表型。

（4）通透性增加并非一定有害，没有令人信服的证据表明，可恢复或改善人类屏障功能的干预措施可以改变疾病的自然史。尽管抗肿瘤坏死因子-α（anti-tumor necrosis factor-α，TNF-α）可减轻炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）患者的黏膜炎症并恢复肠道通透性，而丁酸盐、锌和部分益生菌也可改善黏膜屏障功能障碍，但研究仍未证实可将肠道通透性作为 IBD 的治疗靶点109。

诊断

辅助检查 1、口服分子探针在人体中，肠道通透性最常见的间接测量方法是口服探针后测量尿液排泄分数，这些探针通过细胞旁途径穿过肠上皮细胞，进入血液，经肾小球过滤后无主动重吸收，最后经尿液排泄99。因此，尿排泄分数可作为肠道通透性的间接测量指标。（1）最常用的分子探针是糖类。尽管有研究已提出优先吸收部位的区域差异110，但重要的是，蔗糖会迅速代谢（转化为葡萄糖和果糖），仅在摄入
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2022-08-16

1. Chadwick VS, Phillips SF, Hofmann AF. Measurements of intestinal permeability using low molecular weight polyethylene glycols (PEG 400). II. Application to normal and abnormal permeability states in man and animals. Gastroenterology 1977;73:247–51.
2. Bjarnason I, Peters TJ, Veall N. A persistent defect in intestinal permeability in coeliac disease demonstrated by a 51Cr-labelled EDTA absorption test. Lancet 1983;1:323–5.
3. Hollander D, Vadheim CM, Brettholz E, et al. Increased intestinal permeability in Crohn’s patients and their relatives: an etiological factor. Ann Intern Med 1986;105:883–5.
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