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吸收不良

文献评审 2023-02-22·最新修订 2023-02-22

张福奎审核专家
消化内科南京医科大学附属明基医院

基础知识

定义

消化不良

消化不良是指营养素在肠腔内或黏膜上皮细胞刷状缘膜的末端消化部位的消化发生障碍，由于消化是许多吸收机制发生前的必经过程，所以消化不良也会影响营养素的吸收。

吸收不良

吸收不良是指吸收包括水和电解质在内的营养素，在任一部位出现营养吸收障碍。可由小肠上皮膜转运系统的先天性缺陷导致（原发性吸收不良），但更常由上皮吸收表面的获得性缺陷导致（获得性吸收不良）。虽然吸收不良和消化不良的病理生理机制不同，但消化和吸收过程是互相依存的，临床上“吸收不良”常表示消化或吸收过程发生紊乱。

营养素

营养素（nutrient）即维持机体繁殖、生长发育和生存等一切生命活动和过程，需要从外界环境中摄取的物质。营养素必须从食物中摄取，能够满足机体生存的最低需求。来自食物的营养素种类繁多，根据其化学性质和生理作用可将营养素分为七大类，即蛋白质、脂类、碳水化合物、矿物质、膳食纤维、维生素和水。

病因

消化/吸收过程中的任一环节出现障碍都会引起吸收不良（表 1），最终结果是导致所有营养物质吸收障碍或是特定营养物质吸收障碍^1-2。引起功能障碍的原因包括黏膜的固有疾病、导致粘膜获得性损害的疾病、肠道黏膜转运系统存在先天性缺陷、特定营养物质吸收障碍、胃肠动力障碍（蠕动减少或停滞）、肠道菌群紊乱、感染、血流受损、淋巴管受损。

表 1 消化不良与吸收不良的对比

	吸收不良	消化不良
病因学因素	因肠道粘膜变化引起的吸收已消化食物的能力受损	肠腔内分解食物的功能受损
疾病	克罗恩病乳糜泻乳糖不耐症小肠切除术后小肠细菌过度生长肠源性脂肪代谢障碍放射性肠炎恶性贫血	胰腺功能不全胃切除术后胆汁酸缺乏肝硬化

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生理学

小肠的绒毛和微绒毛能够使吸收表面积最大化，且肠腔能够提供最大的吸收空间。其它在消化和吸收过程中起作用的还包括胆囊、胰腺、血管和淋巴管等，均与小肠功能直接相关。

营养吸收过程

消化和吸收是由机械混合、酶的合成、酶的分泌、酶的活性、肠道黏膜完整性、血供、肠道动力及肠道菌群平衡这些环节共同参与完成的。营养吸收分为以下三个阶段：

1、肠腔内吸收

肠腔内吸收阶段包括机械混合和消化酶的作用。

（1）小肠作用

超过 90%的膳食营养在空肠吸收。回肠有代偿性作用，但会存在酶分泌的永久性改变，这可能导致快速胃排空^3-5。

1）回肠可以分泌蛋白酶和碳水化合物酶，分别负责蛋白质和碳水化合物的分解。

2）回肠还负责重吸收大部分的生理日常分泌物，如脂肪酸和甘油。

3）回肠还负责维生素 B 12、胆汁酸和镁的吸收^4,6-7。

（2）结肠作用

由于结肠的主要功能是液体和电解质的吸收以及短链脂肪酸的摄取。

2、黏膜吸收

黏膜吸收阶段有赖于参与吸收的黏膜功能正常。

3、吸收后状态

完善的血供和完好的淋巴系统促成了吸收后阶段。

不同营养素吸收

1、脂肪的吸收

脂质的加工方式是乳化，这一过程是将脂肪分子悬浮于水状液体中，以使脂质分子的表面区域暴露于水解酶。

（1）乳化从口腔中开始，是通过咀嚼和舌面的脂肪酶进行作用的，继而在胃中混合，进一步乳化。虽然脂质消化在口腔中就开始了，但在到达十二指肠之前，仅有约 15%的摄入脂肪被消化，其余脂肪在被转运至空肠之前，送达十二指肠时仍然维持原状。

（2）胃和胰腺会释放脂肪水解酶，大部分脂质的吸收均发生在近端三分之二的空肠（即近端小肠）。肠腔内的酸碱度（potential of hydrogen，pH）值提高至 6.5 并与胆囊释放的胆盐混合形成微团，可以进一步实现脂肪的溶解。

（3）脂肪分解产物和脂肪消化的其它产物混合在一起，聚集成微团或脂质体（比微团更大的聚集体）。扩散、暂时整合到脂质双分子层中以及大量存在的转运蛋白和协同转运蛋白会促进微团和脂质体辅助的脂肪吸收。胆盐留存于肠腔内，并在回肠末端被重吸收，并通过肠肝循环再次回收利用⁸。

2、碳水化合物的吸收

碳水化合物的消化和吸收通常指的是人类饮食中的淀粉、乳糖和蔗糖。纤维素难以在人体的小肠中消化。适当消化成单糖是充分吸收所必需的。

（1）碳水化合物的消化始于唾液和胰淀粉酶的作用，所得产物会在微绒毛膜处进一步加工处理。

（2）刷状缘酶将碳水化合物的混合物水解成单糖，单糖可以被动吸收，也可以主动吸收。其余未被吸收的碳水化合物（包括不可吸收的纤维素）均会在结肠中发酵（即被细菌降解），细菌发酵会释放出脂肪酸，结肠上皮细胞可以吸收脂肪酸以获取能量。

3、蛋白质的吸收

（1）蛋白质的消化和吸收始于在胃中发生的蛋白酶解，酶原可以在低 pH 水平（即酸性环境）下自动激活。蛋白酶解的程度取决于 pH 值、胃动力功能以及消化吸收过程中同时存在的其他膳食成分。例如，十二指肠和空肠对胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）的释放取决于胃内氨基酸的释放。氨基酸刺激 CCK 释放，而 CCK 则进一步刺激胰酶释放。

（2）在胰酶对蛋白质进行不同程度的消化后，氨基酸、二肽和三肽拟通过刷状缘的钠依赖性氨基酸协同转运蛋白被吸收。这些钠依赖性氨基酸协同转运蛋白通过间接利用来自钠钾 ATP 酶泵的能量，可以被动转运或二次转运蛋白酶解产物。存在不同类别的氨基酸转运蛋白，它们根据中性、碱性或酸性来选择转运何种氨基酸。二肽和三肽的特异性转运存在进一步的选择性⁸。

4、维生素、矿物质和微量元素的吸收

各种肠道运输机制完成维生素、矿物质和微量元素的吸收。

发病机制

吸收不良综合征是由消化或吸收的任一环节功能障碍所引起的，生理机制中任一阶段受累或全部阶段受累情况，均可导致吸收不良综合征。

1、脂肪吸收不良

脂肪吸收不良是吸收不良综合征中最常见的类型之一，是由脂肪消化和吸收障碍所致。脂肪分解的显著破坏通常会导致脂肪泻。

（1）十二指肠 pH 值降低

最佳十二指肠 pH 值 6.5。如 Zollinger-Ellison 综合征，其通过分泌胃酸，降低 pH 值，从而破坏胰酶。

（2）吸收性肠表面积减少

功能性小肠黏膜减少导致运输时间减少和消化酶活性的暴露减少。弥漫性黏膜损伤、肠上皮细胞疾病、小肠黏膜功能性丧失或完全丧失（手术切除）时，可发生功能性小肠黏膜减少。

1）弥漫性粘膜或肠细胞疾病

2）克罗恩病

3）溃疡性结肠炎

5）小肠切除术：通常是择期减肥手术的结果。

（3）胆汁酸脂质加工受损

胆汁酸合成未能达到足以充分吸收脂肪的水平、胆汁酸分泌受损或胆汁酸留在肠腔内，未吸收的胆汁酸无法再用于脂肪消化并刺激结肠水和电解质分泌。胆汁酸合成受损会影响脂肪和脂溶性维生素吸收⁹。

1）肝脏疾病

肝硬化等肝脏疾病会损害胆汁酸的合成。在胃肠道淀粉样变性中，肝星状细胞中的淀粉样蛋白沉积可引起与纤维化肝病相似的病理。¹⁰

2）胆汁淤积

由于肝内和/或肝外病理导致胆汁分泌和流动减少或受阻。¹¹

（4）小肠细菌过度生长

小肠细菌过度生长（small intestine bacterial overgrowth，SIBO）呈斑片状，这与乳糜泻中的弥漫分布不同。长期 SIBO 最终会发展为刷状缘损伤和抗麦醇溶蛋白抗体增加，导致各种营养素的吸收不良¹²。

1）某些细菌的过度生长会分解胆汁酸，使胆汁酸对脂肪吸收无效。

2）细菌过度生长可能与萎缩性胃炎或质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPIs）并发。PPI 可能会干扰维生素 B12 的吸收（很少达到具有临床意义的程度）。

3）SIBO 也可能是由于长期乳糖缺乏、炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）等炎症过程形成的盲袢、任何导致胃肠道淤滞的原因，或导致过于碱性的食物在胃内倾倒的医疗状况引起。

（5）胰腺外分泌功能不全

胰脂肪酶、辅脂肪酶和碳酸氢盐的产生缺陷¹³。

1）慢性胰腺炎：通常由酒精使用障碍或慢性胆道梗阻引起。

2）胰腺切除术：胰腺组织的损失减少了可用于产生胰酶的组织量。

3）囊性纤维化：通过粘液堵塞阻碍胰腺流出，通常伴有反复呼吸道感染史。

4）胰腺癌：功能性胰腺组织的阻塞和丧失。

5）施瓦赫曼综合征

6）佐林格-埃里森综合征

7）乳糜泻

8）胃外科手术

（6）乳糜微粒/脂蛋白分泌缺陷

MTP 基因的突变导致无脂蛋白血症，即有缺陷的脱辅基蛋白会损害乳糜微粒的包装和分泌到淋巴管中⁸。

（7）淋巴系统疾病

1）肠淋巴管扩张

影响脂肪加工的淋巴流动受损；这是慢性、非感染性婴儿腹泻最常见但经常被忽视的病因之一。婴儿腹泻的更常见原因包括牛奶蛋白过敏和囊性纤维化。¹⁴

2）Whipple 病

一种由 Tropheryma whipplei 引起的全身性疾病，通常表现为腹泻和体重减轻，这可能表明吸收不良²。

2、碳水化合物吸收不良

碳水化合物吸收不良时会引起细菌过度发酵，其症状包括粪便呈酸性、胃肠道积气和腹胀⁸。

（1）胰淀粉酶缺乏症

（2）二糖酶活性不足

1）乳糖酶缺乏症

也称为低乳糖酶症，最常见的二糖酶缺乏症。乳糖酶位于小肠微绒毛的表面，用于将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。在儿童早期，乳糖酶活性被下调，使一些人完全缺乏乳糖酶。乳糖酶缺乏实际上是酶合成减少的结果，而不是乳糖酶缺陷。与其他二糖酶缺乏症一样，乳糖酶缺乏症也可能是先天性的¹⁵。

2）蔗糖酶缺乏症

3）海藻糖酶缺乏症

（3）肠表吸收面积减少

主要是弥漫性粘膜损伤。

1）乳糜泻

包括麸质敏感性肠病、麸质诱发性肠病、腹腔口炎性腹泻、非热带性口炎性腹泻。近端十二指肠和空肠对摄入麸质的不当反应。贫血是一种常见的发现，即使没有胃肠道症状也是如此。¹⁶

2）热带性口炎性腹泻

即感染后热带性吸收不良，所有三段小肠对摄入的麸质发生不适当的反应。热带口炎性腹泻与叶酸和维生素 B 12 缺乏引起的巨幼红细胞性贫血的相关性高于腹腔性口炎性腹泻。

3）自身免疫性肠病

可能是一大类疾病，主要发生在儿童身上，组织学发现有绒毛变钝和隐窝增生，如乳糜泻。

4）肠淋巴管扩张症

肠淋巴管/乳管异常导致蛋白质丢失、脂肪吸收不良、外周水肿和淋巴细胞减少。通常继发于其他情况。

5）炎症性肠病

IBD 会产生盲袢或导致淋巴流出阻塞。

① 克罗恩病

一种全身性疾病，可影响胃肠道的任何部分并显着影响小肠

② 溃疡性结肠炎

一种通常影响结肠的病症，非典型情况下还可能包括末端回肠。

6）小肠粘膜功能丧失

① 盲袢

可能由 IBD 引起，并可能导致细菌过度生长。

a. 肠肠瘘

b. 肠结肠瘘

② 肠壁疾病

阻碍肠蠕动，最终导致肠淤滞。

③ 系统性硬化症

固有肌层的平滑肌细胞被胶原蛋白取代（纤维化），纤维化组织导致上游扩张和憩室形成。

④ 小肠粘膜绝对丧失

小肠切除术。

⑤ 摄入不可吸收的碳水化合物

山梨糖醇、纤维素。

3、蛋白质吸收不良

（1）胰腺碳酸氢盐和蛋白酶分泌和/或活性受损

1）慢性胰腺炎

2）囊性纤维化

（2）肠表吸收面积减少

1）弥漫性粘膜损伤

① 炎症性肠病（IBS）

② 肠淋巴管扩张症

2）肠切除术

4、维生素、矿物质和微量元素吸收不良

肠道运输机制中任何一个的功能障碍都会导致特定维生素、矿物质、微量元素或任何依赖于它们才能成功吸收的营养素的吸收不良。维生素、矿物质或微量元素吸收不良的影响取决于缺乏的种类和缺乏的程度。缺乏症包括但不限于缺乏维生素 B12、钙铁、叶酸、维生素 D、镁、类胡萝卜素、硫胺素、铜、硒等。

（1）胃或近端小肠的疾病（如维生素 B12 缺乏症）

（2）脂肪吸收不良

当脂肪酸与钙、镁和其他二价阳离子结合时引起⁹。

（3）肠表吸收面积的损失

1）减肥手术

2）肠切除术

3）肠道疾病

如肠病性肢端皮炎，是常染色体隐性遗传性锌吸收不良。相关的异常是皮肤和粘膜、绒毛变钝和隐窝增生、固有层炎性细胞增加以及刷状缘酶的丧失。疾病的进展导致吸收不良的其他成分受损。

流行病学

吸收不良影响着全世界数百万人。吸收不良综合征的多种病因导致患病率和发病率不准确。

1、麸质敏感性肠病（gluten-sensitive enter-opathy，GSE）在欧洲和北美的发病率最高。GSE 可以在印度的部分地区找到，并且在亚洲、加勒比和非洲后裔中最为罕见。

2、热带口炎性腹泻以影响波多黎各、加勒比海、西非、南美洲北部、东南亚和印度的居民和游客而闻名²。

3、一般人群中胰腺外分泌功能不全的确切患病率尚不清楚，但可以通过其在具有易感条件的特定亚组中的患病率来反映。

（1）在慢性胰腺炎患者中，重症患者的发病率为 85%，轻症患者的发病率为 30%，囊性纤维化新生儿的发病率为 85%。

（2）糖尿病的患病率范围较高，1 型糖尿病患病率较高（26% 至 44%），HIV/AIDS 患病率为 26% 至 45%，不能手术的胰腺癌患病率为 50% 至 100%，手术患者的发病率较高且变化较大（19%至98%）（远端胰腺切除术、Whipple）。

（3）其他人群的患病率较低（IBS、2 型糖尿病）¹³。

诊断

诊断要点：1、初始评估：①病史采集：系统回顾，症状持续时间，疼痛放射/位置/强度/诱因、相关排便改变、粪便性状（漂浮、陶土样、油腻）；既往病史、用药、家族胃肠疾病史、手术、辐射、腐蚀性物质摄入、过敏、社会史（烟酒、毒品）。②症状：吸收不良综合征症状多重叠，含慢性腹泻、脂肪泻、油腻恶臭粪便、腹胀、肠鸣；非意向性体重减轻；儿童发育迟缓、贫血等；乳糜泻分四型（经典、非典型、无症状、潜伏）。③体格检查：腹

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-02-22

1. Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options. J Physiol Pharmacol. 2011 Dec;62(6):591-9.

2. Owens SR, Greenson JK. The pathology of malabsorption: current concepts. Histopathology. 2007 Jan;50(1):64-82.

3. Pironi L. Definitions of intestinal failure and the short bowel syndrome. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2016;30(2):173–85.

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